Efeitos antinociceptivo e anti-inflamatÃrio da lectina da alga marinha verde Caulerpa cupressoides no modelo de artrite induzida por zymosan na articulaÃÃo temporomandibular de ratos

• Autor(a) principal: Renata Line da ConceiÃÃo Rivanor
• Data de Publicação: 2014
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFC
• Texto Completo: http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=11584
• topic: algas marinhas; inflamaÃÃo; nocicepÃÃo; disfunÃÃo temporomandibular; seaweed; inflammation; nociception; temporomandibular disorder; BIOQUIMICA

As algas marinhas sÃo fontes de compostos bioativos para a indÃstria farmacÃutica e dentre esses compostos destacamos as lectinas. O presente trabalho teve como objetivo investigar os efeitos antinociceptivo e anti-inflamatÃrio da lectina da alga marinha verde Caulerpa cupressoides (LCc) no modelo de artrite induzida por zymosan (Zy) na articulaÃÃo temporomandibular (ATM) de ratos. LCc foi extraÃda com tampÃo Tris-HCl 25 mM, pH 7,5 e isolada por cromatografia de troca iÃnica em coluna de DEAE-celulose. Nos ensaios de artrite induzida por Zy, ratos Wistar machos receberam LCc (0,1; 1 ou 10 mg/kg; i.v.) ou salina estÃril, 30 min antes da injeÃÃo intra-articular (i.art.) de Zy (2 mg/art., 40 ÂL) na ATM esquerda. Grupos controles receberam salina estÃril (40 ÂL; i.art.), indometacina (5 mg/kg; s.c) ou morfina (5 mg/kg, s.c.). Grupos de animais receberam LCc (10 mg/kg, i.v.) associada à mucina (100 mg/kg, i.v.), um aÃÃcar inibidor, e outro grupo recebeu somente mucina antes dos estÃmulos. Para analisar o envolvimento da via da HO-1 na artrite, os animais foram prÃ-tratados (3 mg/kg, s.c.) com um inibidor especÃfico do grupo heme (zinco protoporfirina IX â ZnPP IX). Finalmente, para avaliar se o efeito antinociceptivo de LCc estava envolvido na ativaÃÃo do sistema opioide, grupo de animais receberam uma injeÃÃo i.art. (10 μg/art.;15 ÂL) de um antagonista de receptores opioides (naloxona), 35 min antes da injeÃÃo de Zy. ApÃs 5 min, os animais foram prÃ-tratados com LCc (10 mg/kg). A hipernocicepÃÃo mecÃnica foi medida utilizando o mÃtodo de Von Frey elÃtrico no tempo basal e 4 h apÃs a injeÃÃo de Zy. Na 6a hora, os animais foram eutanasiados e suas ATM lavadas para coleta do lavado sinovial e realizaÃÃo da contagem total de cÃlulas e dosagem de mieloperoxidase (MPO). Posteriormente, as ATM foram removidas para as anÃlises histolÃgicas e imunohistoquÃmica (TNF-α, IL-1β e HO-1), alÃm da dosagem de IL-1β no tecido periarticular e gÃnglio trigeminal. O prÃ-tratamento com LCc (0,1, 1 ou 10 mg/kg; i.v.) reduziu significativamente a hipernocicepÃÃo induzida por Zy (81, 83 e 89,5%, respectivamente) e inibiu o influxo de leucÃcitos (77,3, 80,7 e 98,5%, respectivamente) comparado ao grupo Zy, sendo confirmada pela atividade de MPO. O aÃÃcar inibidor (mucina) nÃo foi capaz de inibir o efeito anti-inflamatÃrio e antinociceptivo de LCc na artrite induzida por Zy. Observamos que durante a anÃlise histolÃgica da ATM, os animais tratados com LCc apresentaram uma reduÃÃo significativa do influxo celular na membrana sinovial. AlÃm disso, LCc reduziu significativamente a produÃÃo de IL-1β no tecido periarticular e a expressÃo de IL-1β, TNF-α e HO-1 na membrana sinovial durante o ensaio de imunohistoquÃmica. O tratamento com ZnPP IX nÃo foi capaz de inibir os efeitos de LCc, mostrando que sua aÃÃo antinociceptiva e anti-inflamatÃria nÃo ocorre pela via da HO-1. AlÃm disso, o tratamento com naloxona nÃo reverteu o efeito de LCc. Portanto, LCc apresentou efeito antinociceptivo e anti-inflamatÃrio no modelo de artrite induzida por Zy, reduzindo a produÃÃo de citocinas primÃrias (TNF-α e IL-1β), porÃm sua aÃÃo antinociceptiva nÃo ocorre pelo mecanismo opioide perifÃrico.