Development of cell mediated immunity to flagellar antigens and acquired resistance to infection by Trypanosoma cruzi in mice

• Autor(a) principal: Costa, S. C. Gonçalves da
• Data de Publicação: 1981
• Outros Autores: Lagrande, P. H.
• Tipo de documento: Artigo
• Idioma: eng
• Título da fonte: Repositório Institucional da FIOCRUZ (ARCA)
• Texto Completo: https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/42094
• topic: Trypanosoma cruzi; Imunidade; Antígenos flagelares; Resistência; Camundongos; Infecção; Trypanosoma cruzi; Imunity; Flagellar antigens; Resistance; Mice; Infection

Camundongos sensibilizados com a Fração Flagelar de formas epimastigotas, desenvolvem um estado de hipersensibilidade retardada medida pelo teste do "Footpad" que pode ser elicitado seis dias após quando se empregam doses ótimas de sensibilização e elicitação. Esta hipersensibilidade retardada pode ser ampliada quando se empregam camundongos pré-tratados por formas vivas de Mycobacterium bovis e a ciclofosfamida ou ambos. O melhor resultado obtido foi registrado quando o BCG e a ciclofosfamida foram empregados em associação, sugerindo que efeitos independentes foram somados. Quando a dose de elicitação da Fração Flagelar foi substituída por uma dose de 10*4 trypomastigotas vivas, esta elicitou a hipersensibilidade retardada de intensidade correlata àquela observada quando a Fração Flagelar foi empregada. Nos diferentes grupos sensibilizados com Fração Flagelar apenas ou modulados pelo BCG ou ciclofosfamida ou ambos, constatou-se um estado de resistência cujo nível avaliado pela parasitemia e mortalidade estava relacionado com o nível de hipersensibilidade retardada medida 24 horas após no local da dose infecção. A transferência adotiva da hipersensibilidade retardada foi obtida quando células do linfo-nodo de doadores imunes foram injetadas com a Fração Flagelar em camundongos normais. A correlação entre o nível de hipersensibilidade retardada e o grau de resistência à infecção experimental pelo T. cruzi poderá ampliar os fenômenos imunológicos envolvidos nos mecanismos de imunoproteção à tripanosomiase americana.