Alterações Da Morfologia Do Ilhéu De Langerhans Na Evolução Da Síndrome Diabética Num Modelo Animal De Diabetes Tipo 2
Autor(a) principal: | |
---|---|
Data de Publicação: | 2003 |
Outros Autores: | , , , , , |
Tipo de documento: | Artigo |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos) |
Texto Completo: | http://hdl.handle.net/10316/13728 |
Resumo: | A deficiência da secreção de insulina na diabetes tipo 2 deve-se à menor massa de células ß e à disfunção destas células. A redução da massa celular na doença humana é variável, mas não superior a 50%. Não há alterações específicas da morfologia do ilhéu diabético humano; pode surgir deposição amilóide e, ocasionalmente, fibrose insular. Com este estudo cronológico comparativo entre ratos Wistar normais (W) e ratos Goto-Kakizaki (GK), um modelo animal de diabetes tipo 2 não obesa, fizemos a avaliação da morfologia do pâncreas endócrino; a aplicação de técnicas histológicas e imuno-histoquímicas permitiu caracterizar a estrutura insular e com o estudo morfométrico computorizado de secções imunomarcadas para insulina foi possível avaliar as áreas insulino-positivas. Foi também feita uma avaliação clínica, igualmente de forma cronológica: peso corporal, glicémia (jejum e após glicose oral) e outros parâmetros bioquímicos do sangue. Os ratos GK foram sempre intolerantes à glicose e a hiperglicémia em jejum surgiu após as quatro semanas de vida; os ratos W foram primeiras semanas. A área de células insulinopositivas foi sempre menor nos pâncreas diabéticos, mas superior a 40%. Às 12 semanas e atingindo progressivamente mais ilhéus com o avançar da idade surgiram, numa subpopulação destes, lesões da normal arquitectura insular, não relacionáveis com processos inflamatórios ou imunes nem com deposição amilóide, e caracterizadas por irregularidade de contornos, perda da normal distribuição relativa das células endócrinas e aumento da matriz extracelular com deposição aumentada de material PAS positivo e fibrose. Os nossos resultados demonstram que, nos ratos GK da colónia de Coimbra, a redução da massa de células ß constitui um dos factores primários da síndrome diabética. As lesões estruturais dos ilhéus, capazes de reduzir ainda mais a massa celular e de comprometer a função insular, surgem mais tarde e serão, pelo menos em parte, causadas pela hiperglicémia |
id |
RCAP_ea3471c1a6470097022994869d66f960 |
---|---|
oai_identifier_str |
oai:estudogeral.uc.pt:10316/13728 |
network_acronym_str |
RCAP |
network_name_str |
Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos) |
repository_id_str |
7160 |
spelling |
Alterações Da Morfologia Do Ilhéu De Langerhans Na Evolução Da Síndrome Diabética Num Modelo Animal De Diabetes Tipo 2Morphologycal Changes Of Islet Of Langerhans In An Animal Model Of Type 2 DiabetesDiabetes tipo 2HiperglicémiaIlhéu de LangerhansRatos Goto-KakizakiType 2 diabetesHyperglycaemiaIslet of LangerhansGoto- Kakizaki ratsA deficiência da secreção de insulina na diabetes tipo 2 deve-se à menor massa de células ß e à disfunção destas células. A redução da massa celular na doença humana é variável, mas não superior a 50%. Não há alterações específicas da morfologia do ilhéu diabético humano; pode surgir deposição amilóide e, ocasionalmente, fibrose insular. Com este estudo cronológico comparativo entre ratos Wistar normais (W) e ratos Goto-Kakizaki (GK), um modelo animal de diabetes tipo 2 não obesa, fizemos a avaliação da morfologia do pâncreas endócrino; a aplicação de técnicas histológicas e imuno-histoquímicas permitiu caracterizar a estrutura insular e com o estudo morfométrico computorizado de secções imunomarcadas para insulina foi possível avaliar as áreas insulino-positivas. Foi também feita uma avaliação clínica, igualmente de forma cronológica: peso corporal, glicémia (jejum e após glicose oral) e outros parâmetros bioquímicos do sangue. Os ratos GK foram sempre intolerantes à glicose e a hiperglicémia em jejum surgiu após as quatro semanas de vida; os ratos W foram primeiras semanas. A área de células insulinopositivas foi sempre menor nos pâncreas diabéticos, mas superior a 40%. Às 12 semanas e atingindo progressivamente mais ilhéus com o avançar da idade surgiram, numa subpopulação destes, lesões da normal arquitectura insular, não relacionáveis com processos inflamatórios ou imunes nem com deposição amilóide, e caracterizadas por irregularidade de contornos, perda da normal distribuição relativa das células endócrinas e aumento da matriz extracelular com deposição aumentada de material PAS positivo e fibrose. Os nossos resultados demonstram que, nos ratos GK da colónia de Coimbra, a redução da massa de células ß constitui um dos factores primários da síndrome diabética. As lesões estruturais dos ilhéus, capazes de reduzir ainda mais a massa celular e de comprometer a função insular, surgem mais tarde e serão, pelo menos em parte, causadas pela hiperglicémiaCentro Editor Livreiro da Ordem dos Médicos2003info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/articlehttp://hdl.handle.net/10316/13728http://hdl.handle.net/10316/13728porActa Médica Portuguesa. 16:6 (2003) 381-3881646-0758Seiça, Raquel M.Martins, M. JoãoPessa, Pedro B.Santos, Rosa M.Rosário, Luís M. doSuzuki, K. I.Martins, Maria I.info:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)instname:Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informaçãoinstacron:RCAAP2021-10-26T08:53:13Zoai:estudogeral.uc.pt:10316/13728Portal AgregadorONGhttps://www.rcaap.pt/oai/openaireopendoar:71602024-03-19T20:43:44.143834Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos) - Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informaçãofalse |
dc.title.none.fl_str_mv |
Alterações Da Morfologia Do Ilhéu De Langerhans Na Evolução Da Síndrome Diabética Num Modelo Animal De Diabetes Tipo 2 Morphologycal Changes Of Islet Of Langerhans In An Animal Model Of Type 2 Diabetes |
title |
Alterações Da Morfologia Do Ilhéu De Langerhans Na Evolução Da Síndrome Diabética Num Modelo Animal De Diabetes Tipo 2 |
spellingShingle |
Alterações Da Morfologia Do Ilhéu De Langerhans Na Evolução Da Síndrome Diabética Num Modelo Animal De Diabetes Tipo 2 Seiça, Raquel M. Diabetes tipo 2 Hiperglicémia Ilhéu de Langerhans Ratos Goto-Kakizaki Type 2 diabetes Hyperglycaemia Islet of Langerhans Goto- Kakizaki rats |
title_short |
Alterações Da Morfologia Do Ilhéu De Langerhans Na Evolução Da Síndrome Diabética Num Modelo Animal De Diabetes Tipo 2 |
title_full |
Alterações Da Morfologia Do Ilhéu De Langerhans Na Evolução Da Síndrome Diabética Num Modelo Animal De Diabetes Tipo 2 |
title_fullStr |
Alterações Da Morfologia Do Ilhéu De Langerhans Na Evolução Da Síndrome Diabética Num Modelo Animal De Diabetes Tipo 2 |
title_full_unstemmed |
Alterações Da Morfologia Do Ilhéu De Langerhans Na Evolução Da Síndrome Diabética Num Modelo Animal De Diabetes Tipo 2 |
title_sort |
Alterações Da Morfologia Do Ilhéu De Langerhans Na Evolução Da Síndrome Diabética Num Modelo Animal De Diabetes Tipo 2 |
author |
Seiça, Raquel M. |
author_facet |
Seiça, Raquel M. Martins, M. João Pessa, Pedro B. Santos, Rosa M. Rosário, Luís M. do Suzuki, K. I. Martins, Maria I. |
author_role |
author |
author2 |
Martins, M. João Pessa, Pedro B. Santos, Rosa M. Rosário, Luís M. do Suzuki, K. I. Martins, Maria I. |
author2_role |
author author author author author author |
dc.contributor.author.fl_str_mv |
Seiça, Raquel M. Martins, M. João Pessa, Pedro B. Santos, Rosa M. Rosário, Luís M. do Suzuki, K. I. Martins, Maria I. |
dc.subject.por.fl_str_mv |
Diabetes tipo 2 Hiperglicémia Ilhéu de Langerhans Ratos Goto-Kakizaki Type 2 diabetes Hyperglycaemia Islet of Langerhans Goto- Kakizaki rats |
topic |
Diabetes tipo 2 Hiperglicémia Ilhéu de Langerhans Ratos Goto-Kakizaki Type 2 diabetes Hyperglycaemia Islet of Langerhans Goto- Kakizaki rats |
description |
A deficiência da secreção de insulina na diabetes tipo 2 deve-se à menor massa de células ß e à disfunção destas células. A redução da massa celular na doença humana é variável, mas não superior a 50%. Não há alterações específicas da morfologia do ilhéu diabético humano; pode surgir deposição amilóide e, ocasionalmente, fibrose insular. Com este estudo cronológico comparativo entre ratos Wistar normais (W) e ratos Goto-Kakizaki (GK), um modelo animal de diabetes tipo 2 não obesa, fizemos a avaliação da morfologia do pâncreas endócrino; a aplicação de técnicas histológicas e imuno-histoquímicas permitiu caracterizar a estrutura insular e com o estudo morfométrico computorizado de secções imunomarcadas para insulina foi possível avaliar as áreas insulino-positivas. Foi também feita uma avaliação clínica, igualmente de forma cronológica: peso corporal, glicémia (jejum e após glicose oral) e outros parâmetros bioquímicos do sangue. Os ratos GK foram sempre intolerantes à glicose e a hiperglicémia em jejum surgiu após as quatro semanas de vida; os ratos W foram primeiras semanas. A área de células insulinopositivas foi sempre menor nos pâncreas diabéticos, mas superior a 40%. Às 12 semanas e atingindo progressivamente mais ilhéus com o avançar da idade surgiram, numa subpopulação destes, lesões da normal arquitectura insular, não relacionáveis com processos inflamatórios ou imunes nem com deposição amilóide, e caracterizadas por irregularidade de contornos, perda da normal distribuição relativa das células endócrinas e aumento da matriz extracelular com deposição aumentada de material PAS positivo e fibrose. Os nossos resultados demonstram que, nos ratos GK da colónia de Coimbra, a redução da massa de células ß constitui um dos factores primários da síndrome diabética. As lesões estruturais dos ilhéus, capazes de reduzir ainda mais a massa celular e de comprometer a função insular, surgem mais tarde e serão, pelo menos em parte, causadas pela hiperglicémia |
publishDate |
2003 |
dc.date.none.fl_str_mv |
2003 |
dc.type.status.fl_str_mv |
info:eu-repo/semantics/publishedVersion |
dc.type.driver.fl_str_mv |
info:eu-repo/semantics/article |
format |
article |
status_str |
publishedVersion |
dc.identifier.uri.fl_str_mv |
http://hdl.handle.net/10316/13728 http://hdl.handle.net/10316/13728 |
url |
http://hdl.handle.net/10316/13728 |
dc.language.iso.fl_str_mv |
por |
language |
por |
dc.relation.none.fl_str_mv |
Acta Médica Portuguesa. 16:6 (2003) 381-388 1646-0758 |
dc.rights.driver.fl_str_mv |
info:eu-repo/semantics/openAccess |
eu_rights_str_mv |
openAccess |
dc.publisher.none.fl_str_mv |
Centro Editor Livreiro da Ordem dos Médicos |
publisher.none.fl_str_mv |
Centro Editor Livreiro da Ordem dos Médicos |
dc.source.none.fl_str_mv |
reponame:Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos) instname:Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informação instacron:RCAAP |
instname_str |
Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informação |
instacron_str |
RCAAP |
institution |
RCAAP |
reponame_str |
Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos) |
collection |
Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos) |
repository.name.fl_str_mv |
Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos) - Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informação |
repository.mail.fl_str_mv |
|
_version_ |
1799133709474988032 |