Depressão no Tratamento da Hepatite C

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Bueno, Elza Cristina Miranda da Cunha
Data de Publicação: 2013
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações do UCpel
Texto Completo: http://tede.ucpel.edu.br:8080/jspui/handle/tede/323
Resumo: Introdução:Os sintomas depressivos têm sido freqüentemente observados em associação com ativação imune .Objetivos: Avaliar prospectivamente , sintomas depressivos e fatores de risco para depressão maior em pacientes com o vírus da hepatite C (HCV ) tratados com terapia combinada antiviral . Metodologia: Este estudo é uma coorte de conveniência , que avaliou 50 pacientes com HCV por entrevista diagnóstica estruturada - Mini International Neuropsychiatric Interview ( MINI ) - para triagem de sintomas depressivos antes da terapia antiviral combinada , e nas visitas de acompanhamento (4 e 12 semanas ) . A análise laboratorial foi realizada durante o follow-up. O estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética da Universidade (151,642). Resultados: Foram avaliados 50 pacientes, nos quais a prevalência do genótipo 1 foi de 42% . Interferon peguilado alfa (IFN - α) e ribavirina era o tratamento mais prevalente utilizado para HCV ( 86 % ) . Durante o seguimento de pacientes, o tratamento para HCV aumenta o risco de depressão na 4 ª semana ( 43.5 %) , mas não a 12 ª semana (30,7%) em comparação com o tratamento inicial ( 25,6% ) (p = 0,04) . Foram encontradas diferenças entre as prevalências de depressão e genótipos do vírus em relação ao tempo de seguimento com maior razão de odds na 4 ª semana (OR = 2,2 ) em relação à linha de base e 12 ª semana (OR = 1,8 ), utilizando comparações pareadas com ajuste de Bonferroni (p = 0,03). Além disso, os pacientes com genótipo 2 e 3 tiveram chances significativamente menores de apresentar depressão, em comparação genótipo 1 (p ≤ 0,05). No entanto, a pontuação média no BDI- II não foi diferente no estudo follow- up. Conclusão: Este estudo fornece evidências de uma associação entre o genótipo HCV e depressão maior. Durante o seguimento, os sintomas depressivos aumentam na 4 ª semana, o que corresponde a condições de ativação imune . A depressão maior em pacientes HCV influencia a qualidade de vida e sua adesão ao tratamento antiviral, sendo importantes programas de rastreio, para a identificação precoce e tratamento da depressão induzida por interferon.
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Resultados: Foram avaliados 50 pacientes, nos quais a prevalência do genótipo 1 foi de 42% . Interferon peguilado alfa (IFN - α) e ribavirina era o tratamento mais prevalente utilizado para HCV ( 86 % ) . Durante o seguimento de pacientes, o tratamento para HCV aumenta o risco de depressão na 4 ª semana ( 43.5 %) , mas não a 12 ª semana (30,7%) em comparação com o tratamento inicial ( 25,6% ) (p = 0,04) . Foram encontradas diferenças entre as prevalências de depressão e genótipos do vírus em relação ao tempo de seguimento com maior razão de odds na 4 ª semana (OR = 2,2 ) em relação à linha de base e 12 ª semana (OR = 1,8 ), utilizando comparações pareadas com ajuste de Bonferroni (p = 0,03). Além disso, os pacientes com genótipo 2 e 3 tiveram chances significativamente menores de apresentar depressão, em comparação genótipo 1 (p ≤ 0,05). No entanto, a pontuação média no BDI- II não foi diferente no estudo follow- up. Conclusão: Este estudo fornece evidências de uma associação entre o genótipo HCV e depressão maior. Durante o seguimento, os sintomas depressivos aumentam na 4 ª semana, o que corresponde a condições de ativação imune . A depressão maior em pacientes HCV influencia a qualidade de vida e sua adesão ao tratamento antiviral, sendo importantes programas de rastreio, para a identificação precoce e tratamento da depressão induzida por interferon.Depressive symptoms have been frequently observed in association with immune activation. To prospectively evaluate, depressive symptoms and risk factors for major depression in patients with hepatitis C virus (HCV) treated with antiviral combined therapy. This study is a convenience cohort that evaluated 50 patients with HCV by the structured diagnostic interview - Mini International Neuropsychiatric Interview (MINI) to screen for depressive symptoms before antiviral combined therapy, and in the follow-up visits (4 and 12th week). Laboratorial analysis were performed during the follow-up. The study was approved by the University s Ethics Committee (151.642). We evaluated 50 patients, in which prevalence of genotype 1 was 42%. Pegylated interferon alpha (IFN-α) and ribavirin was the most prevalent treatment used for HCV (86%). During the follow-up of patients, treatment for HCV increases the risk of depression in the 4th week (43.5.9%), but not at 12th week (30.7%) treatment compared with the baseline (25.6%) (p=0.04). We found differences between the prevalences of depression and genotypes of the virus in regard to time of the follow-up with higher odds ratio in the 4th week (OR=2.2) compared to baseline and 12th week (OR=1.8) using pairwise comparisons with Bonferroni adjustment (p=0.03). Also, patients with genotype 2 and 3 had significantly lower odds of presenting depression compared genotype 1 (p≤0.05). However, the average score on the BDI-II did not differ in the follow-up.This study provide evidence of an association between HCV genotype and major depression. During the follow-up, depressive symptoms increase in 4th week, corresponding to conditions of immune activation. Major depression in HCV patients influence their health-related quality of life and their adherence to antiviral treatment 8 being important screening programmes, for early recognition and treatment of interferon-induced depressionUniversidade Catolica de PelotassaúdeBRUcpelMestrado em Saúde e ComportamentoGhisleni, Gabriele CordenonziCPF:12322222222222http://lattes.cnpq.br/3918025526443507Bueno, Elza Cristina Miranda da Cunha2016-03-22T17:27:14Z2015-03-042013-12-02info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfBUENO, Elza Cristina Miranda da Cunha. Depressão no Tratamento da Hepatite C. 2013. 67 f. 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