Estudo da distribuiÃÃo da frequÃncia de genÃtipos de Helicobacter pylori em lesÃes gÃstricas

• Autor(a) principal: Ana Paula Santos do Carmo
• Data de Publicação: 2011
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFC
• Texto Completo: http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=9557
• topic: Helicobacter pylori; lesÃes gÃstricas, gene cagA, gene cagE, gene virB11, gene flaA, gene vacA; Gene cagA; gene cagE; gene virB11; gene flaA; gene vacA; Helicobcter pylori, gastric lesions, cagA gene, cagE gene, virB11 gene, flaA gene, vacA gene; MICROBIOLOGIA MEDICA; MEDICINA

A bactÃria Helicobacter pylori, à um agente etiolÃgico bem estabelecido para o desenvolvimento de lesÃes gÃstricas como gastrite, Ãlcera pÃptica, metaplasia e doenÃas malignas, com alta incidÃncia de infecÃÃo em todo mundo, porÃm cerca de 80% dos indivÃduos infectados permanecem assintomÃticos e apenas uma minoria desenvolve doenÃas a ela relacionadas. Estudos tÃm sido realizados na tentativa de identificar a relaÃÃo de genes determinantes da patogenicidade de H. pylori, entretanto, atà o momento apenas os genes cagA e o alelo de vacA s1m1 sÃo considerados marcadores de virulÃncia para o desenvolvimento de lesÃes gÃstricas mais graves. A bactÃria H. pylori possui uma alta variabilidade genÃtica, sendo que um dos mecanismos propostos para o desenvolvimento de lesÃo seria atravÃs da inflamaÃÃo. DiferenÃas na intensidade de respostas inflamatÃrias poderiam ser decorrentes do perfil genotÃpico da cepa infectante. Recentes trabalhos apontam a importÃncia dos genes cagE, virB11 de H. pylori, em cÃncer gÃstrico. Entretanto, estudos em lesÃes gÃstricas sÃo restritos. Assim, o objetivo deste trabalho foi determinar o perfil genotÃpico das cepas de H. pylori quanto a presenÃa dos genes de virulÃncia cagA, cagE, virB11, vacA e flaA, circulantes no estado do Cearà em 201 casos de lesÃes gÃstricas de diferentes gravidades, coletadas de pacientes dispÃpticos atendidos em trÃs hospitais de Fortaleza-CE. A detecÃÃo de H. pylori foi feita atravÃs da amplificaÃÃo do gene ureC, os genes estudados por amplificaÃÃo de fragmentos especÃficos, usando a tÃcnica de PCR, foram observados em gel de agarose 1% e poliacrilamida a 6% e 8%. Neste estudo houve um predomÃnio do sexo feminino 59% (119/201), principalmente na faixa etÃria (15-44) 30% (61/201), alta taxa de infecÃÃo por H. pylori 97,5% (196/201). A gastrite crÃnica ativa (GCA) foi a lesÃo gÃstrica mais frequente (55,7%;112/201), associada a pacientes na faixa etÃria de 15-44 (36,6% : 41/112) opondo-se à metaplasia intestinal em que, a frequÃncia dos casos aumentou com a idade sendo maior em pacientes mais velhos 46% (16/35), o que concorda com a literatura. O Ãnico caso de displasia ocorreu numa paciente > 65 anos. As lesÃes gÃstricas foram predominantemente localizadas no antro. O gene cagA foi mais frequente na gastrite crÃnica ativa (GCA), estando tambÃm em alta frequÃncia na gastrite atrÃfica (GA) e metaplasia intestinal (MI). Na GCA foi observado tambÃm alta frequÃncia dos genes cagE, virB11, vacAm1 e flaA, com diferenÃa estatÃstica, quando comparada com a gastrite crÃnica inativa (GCI) (cagA - p=0,007 cagE- p=0,000, virB11 - p=0,005, vacAm1- p=0,047 e flaA - p=0,001), sendo que os genes virB11 e flaA foram mais frequentes na GCA do que na Ãlcera. Os alelos s1 e m1 de vacA , bem como a combinaÃÃo s1m1 foram os mais frequentes nas lesÃes gÃstricas. Os casos H. pylori positivos foram agrupados de acordo com a presenÃa dos genes estudados, levando em consideraÃÃo a presenÃa do alelo s1 e os genes da ilha. Nessas anÃlises foi observada maior frequÃncia de cepas contendo os genes vacA s1 e [Ia (cagA+, cagE+ e virB11+ ) + Ib (cagA+ e virB11+; cagE+ e virB11+) ; 47,7% ] na gastrite crÃnica ativa em relaÃÃo a gastrite crÃnica inativa (GCI), esta com maior frequÃncia de cepas dos grupos [Ic (cagA+ ou cagE+ ou virB11+ ou cagA+ e cagE+) +Id (ureC+); 62%]. Adicionalmente, maior frequÃncia de cepas pertencentes aos grupos Ia e Ib foi observada na metaplasia intestinal incompleta, (59%), enquanto que na metaplasia intestinal completa uma maior frequencia de cepas pertencentes aos grupos Ic + Id, (78%) (p=0,027). Todos os casos de gastrite atrÃfica e Ãlcera eram do grupo I, e um Ãnico caso de displasia pertencia ao grupo Ia. Esses dados evidenciam uma associaÃÃo de cepas com genÃtipos mais virulentos em lesÃes com potencialidade de malignizaÃÃo.