Efeitos do tratamento crônico com diferentes doses de Carvedilol sobre a variabilidade de freqüência cardíaca e de pressão arterial de ratos infartados
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Data de Publicação: | 2012 |
Tipo de documento: | Tese |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Repositório Institucional da Universidade Federal do Espírito Santo (riUfes) |
Texto Completo: | http://repositorio.ufes.br/handle/10/8047 |
Resumo: | The objective was to evaluate the effects of chronic treatment with carvedilol (Carv) on heart rate (HRV) and blood pressure (BPV) variability in rats with myocardial infarction (MI). Methods: Male Wistar rats (body weight 180-250g) were included in the study. The rats underwent MI by ligature of anterior interventricular branch of left coronary artery (N = 40) or a sham operation (SO, N = 29, sham) and randomized to receive vehicle (drinking water) with placebo (Plac, methylcellulose 0.5%) or low (L-Carv, 2 mg/kg/day) or high (H-Carv, 20 mg/kg/day) dose carvedilol: SO-Plac (N=12), SO-L-Carv (N=8), SO-HCarv (N=9), MI-Plac (N=13), MI-L-Carv (N=12) and MI-H-Carv (N=15). Thirty days later, conscious animals underwent hemodynamic evaluation (invasive records of BP and electrocardiogram) for the analysis of BPV and HRV carried out in the time (variance of systolic pressure and R-R interval) and frequency (VLF, LF, HF) domains using the autoregressive modeling with model order set in 16. Ventricular pressure records were obtained by catheterization in the anesthetized animals. Results are shown as mean and standard deviation. Results: MI produced increase in cardiac weight 0.31 ± 0.04 mg/g SO-Plac vs. 0.45 ± 0.10 mg/g MIPlac, P<0.05), impaired left ventricular function with decrease of ventricular systolic pressure (LVSP: 132 ±11 mmHg SO-Plac vs.116 ± 16 mmHg MI-Plac, P<0.05), increase of ventricular initial diastolic (LVDIP: - 4 ± 5 mmHg SO-Plac vs. 9 ± 7 mmHg MI-Plac, P<0.05) and venticular end diastolic (LVDEP: 6 ± 13 mmHg SO-Plac vs. 17 ± 9 mmHg MI-Plac, P<0.05) pressures. We also observed a reduction of LF BPV (61± 22 n.u. SO-Plac vs. 32 ± 25 n.u. MI-Plac, P<0.05) without changes of HRV parameters (variance of R-R: 20.88 ± 12.13 ms2 SO-Plac vs. 29.85 ± 25.20 ms2 MI-Plac, P>0.05). Low dose carvedilol prevented increase in cardiac weight (0.45 ± 0.10 mg/g MI-Plac vs. 0.34 ± 0.04 mg/g MI-LCarv, P<0.05), LVDIP (9 ± 7 mmHg MI-Plac vs. 0 ± 5 mmHg MI-L-Carv, P<0.05) and LVEDP (17 ± 9 mmHg MI-plac vs. 9 ± 6 mmHg MI-L-Carv, P<0.05), but did not change LVSP (116 ± 16 mmHg MI-Plac vs. 114 ± 16 MI-L-Carv mmHg, P>0.05). High dose carvedilol prevented the LVDIP increase (9 ± 7mmHg MI-Plac vs. 1 ± 7 mmHg MI-H-Carv, P<0.05), but did not prevent neither the increase in cardiac weight (0.45 ± 0.10 mg/g MI-Plac vs. 0.42 ± 0.05 mg/g MI-H-Carv, P>0.05) nor of the LVEDP (17 ± 9 mmHg MI-Plac vs. 12 ± 9 mmHg MI-H-Carv, P>0.05) and exacerbated the fall of LVSP (119 ± 10 mmHg MI-Plac vs. 104 ± 12 mmHg MI-H-Carv, P<0.05). None of the treatments affected the BPV (variance of pressure: 13.02 ± 8.30 mmHg2 MI-Plac, 13.69 ± 4.88 mmHg2 MI-L-Carv, 10.91 ± 5.14 mmHg2 MI-H-Carv, P>0.05) nor the HRV (variance of RR: 29.85 ± 25.20 ms2 MI-Plac, 49.64 ± 32.58 ms2 MI-L-Carv, 30.90 ± 33.00 ms2 MIH-Carv, P>0.05). Conclusion: Low dose carvedilol improved hemodynamic parameters and prevented the development of cardiac hypertrophy after MI. These effects seem to be independent of adjustments in the autonomic balance to the heart and vessels, since they did not have a significant impact on the spectral components of HRV and VPA. |
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Mill, José GeraldoDantas, Eduardo MirandaVarejão, Rodrigo AndreãoSilva, Valdo José Dias daVasquez, Elisardo CorralVassallo, Dalton Valentim2018-08-01T22:59:17Z2018-08-012018-08-01T22:59:17Z2012-03-09The objective was to evaluate the effects of chronic treatment with carvedilol (Carv) on heart rate (HRV) and blood pressure (BPV) variability in rats with myocardial infarction (MI). Methods: Male Wistar rats (body weight 180-250g) were included in the study. The rats underwent MI by ligature of anterior interventricular branch of left coronary artery (N = 40) or a sham operation (SO, N = 29, sham) and randomized to receive vehicle (drinking water) with placebo (Plac, methylcellulose 0.5%) or low (L-Carv, 2 mg/kg/day) or high (H-Carv, 20 mg/kg/day) dose carvedilol: SO-Plac (N=12), SO-L-Carv (N=8), SO-HCarv (N=9), MI-Plac (N=13), MI-L-Carv (N=12) and MI-H-Carv (N=15). Thirty days later, conscious animals underwent hemodynamic evaluation (invasive records of BP and electrocardiogram) for the analysis of BPV and HRV carried out in the time (variance of systolic pressure and R-R interval) and frequency (VLF, LF, HF) domains using the autoregressive modeling with model order set in 16. Ventricular pressure records were obtained by catheterization in the anesthetized animals. Results are shown as mean and standard deviation. Results: MI produced increase in cardiac weight 0.31 ± 0.04 mg/g SO-Plac vs. 0.45 ± 0.10 mg/g MIPlac, P<0.05), impaired left ventricular function with decrease of ventricular systolic pressure (LVSP: 132 ±11 mmHg SO-Plac vs.116 ± 16 mmHg MI-Plac, P<0.05), increase of ventricular initial diastolic (LVDIP: - 4 ± 5 mmHg SO-Plac vs. 9 ± 7 mmHg MI-Plac, P<0.05) and venticular end diastolic (LVDEP: 6 ± 13 mmHg SO-Plac vs. 17 ± 9 mmHg MI-Plac, P<0.05) pressures. We also observed a reduction of LF BPV (61± 22 n.u. SO-Plac vs. 32 ± 25 n.u. 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None of the treatments affected the BPV (variance of pressure: 13.02 ± 8.30 mmHg2 MI-Plac, 13.69 ± 4.88 mmHg2 MI-L-Carv, 10.91 ± 5.14 mmHg2 MI-H-Carv, P>0.05) nor the HRV (variance of RR: 29.85 ± 25.20 ms2 MI-Plac, 49.64 ± 32.58 ms2 MI-L-Carv, 30.90 ± 33.00 ms2 MIH-Carv, P>0.05). Conclusion: Low dose carvedilol improved hemodynamic parameters and prevented the development of cardiac hypertrophy after MI. These effects seem to be independent of adjustments in the autonomic balance to the heart and vessels, since they did not have a significant impact on the spectral components of HRV and VPA.O objetivo foi avaliar os efeitos do tratamento crônico com diferentes doses de carvedilol sobre a variabilidade da frequência cardíaca (VFC) e da pressão arterial (VPA) de ratos com infarto do miocárdio (IM). Metodologia: Ratos Wistar machos (N=69; peso 180- 250g) foram incluídos no estudo. Os animais foram submetidos à IM por ligadura do ramo descendente anterior da coronária esquerda (N=40) ou a uma cirurgia fictícia (N=29, sham) e randomizados para receberem tratamento (na água de beber) com placebo (metilcelulose 0,5%) ou carvedilol em dose baixa (2 mg/kg/dia) ou alta (20 mg/kg/dia): sham placebo (SP, N=12), sham dose baixa (SDB, N=8), sham dose alta (SDA, N=9), infarto placebo (IP, N=13), infarto dose baixa (IDB, N=12) e infarto dose alta (IDA, N=15). Trinta dias após, os animais acordados foram submetidos à avaliação hemodinâmica (registro invasivo da pressão arterial e eletrocardiograma) para análise da VPA e VFC feitas no domínio do tempo (variância da pressão sistólica e dos intervalos RR) e da frequência (VLF, LF, HF) usando o método autorregressivo com ordem do modelo fixa em 16. Registros pressóricos de ventrículo esquerdo foram obtidos por cateterismo ventricular nos animais anestesiados. Os dados são apresentados como mediana e intervalo interquartil (75-25). Resultados: O IM determinou aumento no peso cardíaco (0,31 (0,03) mg/g SP vs. 0,43 (0,17) mg/g IP, P<0,05), prejuízo da função ventricular esquerda com redução da pressão ventricular sistólica (PVS: 136 (23) mmHg SP vs.110 (23) mmHg IP, P<0,05), aumento da pressão ventricular diastólica inicial (PVDI: -3 (5) mmHg SP vs. 9 (10) mmHg IP, P<0.05) e final (PVDF: 5 (10) mmHg SP vs. 16 (11) mmHg IP, P<0.05). Observou-se ainda uma redução do LF de VPA (69 (37) n.u. SP vs. 18 (48) n.u. IP, P<0.05), sem alteração dos parâmetros de VFC (variância de R-R: 17.37 (20.34) ms2 SP vs. 19.64 (28.56) ms2 IP, P>0.05). A dose baixa de carvedilol preveniu o aumento do peso cardíaco (0,43 (0,17) mg/g IP vs. 0,35 (0,06) mg/g IDB, P<0,05), da PVDI (9 (10) mmHg IP vs. 0 (5) mmHg IDB, P<0,05) e da PVDF (16 (11) mmHg IP vs. 8 (9) mmHg IDB, P<0,05), mas não modificou a PVS (110 (23) mmHg IP vs. 111 (25) mmHg IDB, P>0,05). A dose alta de carvedilol preveniu o aumento da PVDI (9 (10) mmHg IP vs. -1(14) mmHg IDA, P<0.05) mas não o aumento do peso cardíaco (0,43 (0,17) mg/g IP vs. 0,42 (0,08) mg/g IDA, P>0,05) e da PVDF (16 (11) mmHg IP vs. 8 (19) mmHg IDA, P>0,05) e exacerbou a queda na PVS (110 (23) mmHg IP vs. 105 (10) IDA, P<0,05). Nenhum dos tratamentos afetou nem a VPA (variância da pressão: 10,60 (6,77) mmHg2 IP, 13,85 (9,66) mmHg2 IDB, 8,87 (7,99) mmHg2 IDA, P>0.05) nem a VFC (variância de R-R: 19,64 (28,56) ms2 IP, 38,41 (38,20) ms2 IDB, 28,15 (22.70) ms2 IDA, P>0,05). Conclusão: A dose baixa de carvedilol produziu melhora hemodinâmica e impediu o desenvolvimento de hipertrofia cardíaca após IM. Esses efeitos parecem ser independentes de ajustes no balanceamento autonômico para o coração e vasos, uma vez que não tiverem repercussões importantes sobre os componentes espectrais da VPA e da VFC.TextDANTAS, Eduardo Miranda. Efeitos do tratamento crônico com diferentes doses de Carvedilol sobre a variabilidade de frequência cardíaca e de pressão arterial de ratos infartados. 2012. Tese (Doutorado em Ciências Fisiológicas) - Universidade Federal do Espírito Santo, Centro de Ciências da Saúde, Vitória, 2012.http://repositorio.ufes.br/handle/10/8047porUniversidade Federal do Espírito SantoDoutorado em Ciências FisiológicasPrograma de Pós-Graduação em Ciências FisiológicasUFESBRCentro de Ciências da SaúdeMyocardial infarctCarvedilolBeta-BlockeBlood pressureVariability HeartRate Variabilityinfarto do miocárdiocarvedilolbeta-bloqueadorvariabilidade da pressão arterialvariabilidade da frequência cardíacaFisiologia612Efeitos do tratamento crônico com diferentes doses de Carvedilol sobre a variabilidade de freqüência cardíaca e de pressão arterial de ratos infartadosinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da Universidade Federal do Espírito Santo (riUfes)instname:Universidade Federal do Espírito Santo (UFES)instacron:UFESORIGINALEduardo-Miranda-Dantas-2012-trabalho.pdfapplication/pdf3444073http://repositorio.ufes.br/bitstreams/e8a2b040-9d1e-43ac-8a61-ac1e5dd2cb40/download41e993d341bc795d0194910299f4b814MD5110/80472024-06-27 11:06:35.037oai:repositorio.ufes.br:10/8047http://repositorio.ufes.brRepositório InstitucionalPUBhttp://repositorio.ufes.br/oai/requestopendoar:21082024-06-27T11:06:35Repositório Institucional da Universidade Federal do Espírito Santo (riUfes) - Universidade Federal do Espírito Santo (UFES)false |
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