O papel do tecido adiposo na obesidade e na insuficiência cardíaca
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Data de Publicação: | 2019 |
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Tipo de documento: | Artigo |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF) |
Texto Completo: | http://app.uff.br/riuff/handle/1/29080 |
Resumo: | Introdução. A obesidade, um importante fator de risco para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca (IC), é um fator prognóstico protetor. Esse possível paradoxo pode explicar-se pelo papel protetor do tecido adiposo marrom (BAT), das adipocinas anti-inflamatórias e pela conexão do tecido adiposo ao coração mediada pelos peptídeos natriuréticos (NPs). Material e métodos. As evidências sobre os três mecanismos citados são discutidas. Resultados. Em animais e em humanos, tanto obesos como em portadores de IC, há aumento do BAT mas, é menos ativo, com menor expressão de proteína desacopladora tipo 1 (UCP1), limitando seu potencial protetor. A atividade anti-inflamatória de algumas adipocinas está associada Í promoção da regeneração do miocárdio, formação de novos vasos sanguíneos, redução da pós-carga, melhora dos processos metabólicos em cardiomiócitos. Recentemente demonstrou-se que NPs, além de seu papel na homeostase circulatória, têm um papel na regulação do consumo energético e na regulação do tecido adiposo, interferindo na liberação de adipocinas. Sabe-se que os NPs estão diminuídos nos obesos, por haver maior clearence ou menor secreção. Conclusão. O papel das adipocinas anti-inflamatórias e a conexão do tecido adiposo ao coração mediada pelos NPs são mecanismos promissores para explicar o paradoxo da obesidade na IC. Localizamos somente dois estudos sobre o papel antiinflamatório das adipocinas, com evidências diretas. Apesar da existência de inúmeros estudos sobre os NPs, as evidências são menos consistentes. Trata-se de uma área que merece ser acompanhada na tentativa de compreender o paradoxo da obesidade na IC, o que poderia permitir uma melhor abordagem ao paciente acometido por essa síndrome. |
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Introdução. A obesidade, um importante fator de risco para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca (IC), é um fator prognóstico protetor. Esse possível paradoxo pode explicar-se pelo papel protetor do tecido adiposo marrom (BAT), das adipocinas anti-inflamatórias e pela conexão do tecido adiposo ao coração mediada pelos peptídeos natriuréticos (NPs). Material e métodos. As evidências sobre os três mecanismos citados são discutidas. Resultados. Em animais e em humanos, tanto obesos como em portadores de IC, há aumento do BAT mas, é menos ativo, com menor expressão de proteína desacopladora tipo 1 (UCP1), limitando seu potencial protetor. A atividade anti-inflamatória de algumas adipocinas está associada Í promoção da regeneração do miocárdio, formação de novos vasos sanguíneos, redução da pós-carga, melhora dos processos metabólicos em cardiomiócitos. Recentemente demonstrou-se que NPs, além de seu papel na homeostase circulatória, têm um papel na regulação do consumo energético e na regulação do tecido adiposo, interferindo na liberação de adipocinas. Sabe-se que os NPs estão diminuídos nos obesos, por haver maior clearence ou menor secreção. Conclusão. O papel das adipocinas anti-inflamatórias e a conexão do tecido adiposo ao coração mediada pelos NPs são mecanismos promissores para explicar o paradoxo da obesidade na IC. Localizamos somente dois estudos sobre o papel antiinflamatório das adipocinas, com evidências diretas. Apesar da existência de inúmeros estudos sobre os NPs, as evidências são menos consistentes. Trata-se de uma área que merece ser acompanhada na tentativa de compreender o paradoxo da obesidade na IC, o que poderia permitir uma melhor abordagem ao paciente acometido por essa síndrome. |
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