Papel da angiotensina II no controle da excitabilidade dos neurônios do gânglio nodoso

• Autor(a) principal: Thais Helena Veiga Moreira
• Data de Publicação: 2005
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFMG
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/1843/BUBD-AAPET3
• topic: Bioquímica e Imunologia; Bioquímica e imunologia

Angiotensina II (100 nM) levou a um aumento da freqüência de disparo dos potenciais de ação dos neurônios do gânglio nodoso de ratos adultos. Esse efeito foi mediado pelo receptor do tipo AT1 uma vez que o mesmo foi bloqueado usando-se um antagonista específico dos receptores do tipo AT1. Estudou-se a ação desse peptídeo nascorrentes de potássio e de cálcio. A angiotensina II inibiu somente a corrente de potássio do tipo IA (~50 %). Também observamos uma inibição de cerca de 50 % da corrente total de cálcio ativada por alta voltagem. Essa inibição, aparentemente, não envolve a ativação dos receptores AT1. A angiotensina II altera a dependência de voltagem para a ativação das correntes de cálcio ativadas por alta voltagem (~6 mV no sentido hiperpolarizante). A angiotensina II provavelmente não inibiu um único tipo de canal para cálcio, observamos uma inibição de 30% das correntes do tipo L e de 20% das correntes do tipo N e/ou do tipo P/Q.A angiotensina II foi capaz de gerar aumentos transientes na concentração de cálcio no citoplasma desses neurônios. Esse aumento de cálcio foi uma conseqüência da ativação dos receptores do tipo AT1. O transiente de cálcio gerado pela angiotensina II depende da presença do cálcio no meio externo. Não observamos os mesmos efeitos daangiotensina II em neurônios do gânglio nodoso provenientes de animais hipertensos (SHR). Nesses animais, angiotensina II não foi capaz de alterar a excitabilidade e não produziu variações na concentração de cálcio.