Influência do treinamento em esteira sobre a atividade de neurônios vasopressinérgicos e ocitocinérgicos em ratos hipertensos

• Autor(a) principal: Henrique Pereira Santiago
• Data de Publicação: 2017
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFMG
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/1843/58057
• topic: Exercício físico; Balanço térmico; Ativação neuronal; Vasopressina; Ocitocina; Hipotálamo; Hipertensão arterial; Fisiologia; Ativação neuronal; Balanço térmico; Vasopressina; Hipertensão arterial; Ocitocina

Objetivo: verificar as alterações induzidas pelo treinamento físico na ativação neuronal e na expressão de vasopressina e ocitocina hipotalâmica em ratos SHR em decorrência do exercício progressivo até a fadiga, e se estas são acompanhadas por modificações no balanço térmico e no desempenho físico. Material e métodos: foram utilizados ratos Wistar normotensos (pressão sistólica 104 ± 2,7 mmHg) e SHR (pressão sistólica 170 ± 2,6 mmHg), com idade entre 3-4 semanas, os quais foram divididos em: (1) grupo Wistar treinado; (2) grupo Wistar não treinado; (3) grupo Wistar naïf; (4) grupo SHR treinado; (5) grupo SHR não treinado; (6) grupo SHR naïf. O protocolo de treinamento físico consistiu de corrida em esteira durante 8 semanas/5 dias por semana. A intensidade e a duração do exercício foram aumentadas gradualmente até que os animais atingissem a velocidade de 25 m/min durante 60 minutos. Transcorrido o treinamento físico, os animais dos grupos Wistar e SHR treinados e não treinados foram submetidos à sessão de exercício progressivo até a fadiga (velocidade inicial de 10 m/min, com aumento de 1 m/mim a cada 3 minutos, 5% de inclinação da esteira). Enquanto os animais realizavam o teste de exercício progressivo, a temperatura corporal interna, a temperatura da cauda e o tempo de exercício até a fadiga foram registrados. A partir dos dados obtidos foram calculados: o trabalho realizado, a taxa de aquecimento corporal, a taxa de acúmulo de calor e o limiar térmico para vasodilatação da cauda. Noventa minutos após o final da sessão de exercício físico progressivo, os cérebros dos animais foram preparados para a realização do procedimento de imunohistoquímica. Foi realizada imunomarcação para a proteína Fos e para os peptídeos vasopressina e ocitocina nas seguintes áreas hipotalâmicas: núcleo pré-óptico mediano (MnPO), núcleo pré-óptico medial (MPO), núcleo paraventricular do hipotálamo (PVN) e núcleo supraóptico (SON). Resultados: como esperado, os animais treinados normotensos e hipertensos apresentaram tempo de exercícioaté a fadiga maior em comparação aos animais não treinados correspondentes (Wistar: 73,2 ± 3,5 min, treinados vs 39,2 ± 2,1 min, não treinados; SHR: 41,3 ± 2,0 min, treinados vs 25,7 ± 0,6 min, não treinados, p < 0,01), além de aumento do trabalho realizado (p < 0,01). Verificou-se que os animais SHR não treinados e treinados apresentaram maior temperatura corporal interna, em relação aos animais Wistar não treinados e treinados, a partir de 12 e 6 minutos de exercício físico, repectivamente. Em relação à cauda, os animais SHR apresentaram temperatura semelhante aos animais Wistar. O limiar térmico para vasodilatação da cauda também foi semelhante entre os animais SHR e Wistar. Tanto os animais SHR treinados quanto não treinados apresentaram desequilíbrio térmico caracterizado por aumento de 300% e 266%, respectivamente, da taxa de aquecimento corporal, e de 304% e 216%, respectivamente, da taxa de acúmulo de calor em comparação aos animais Wistar correspondentes. O treinamento físico aumentou a imunomarcação de c-Fos no MnPO, no MPO e no PVN de ratos Wistar e SHR comparados aos animais não treinados, sendo esta resposta reduzida nos ratos SHR (p < 0,01). Contudo, o treinamento físico não alterou a expressão de c-Fos no SON dos animais SHR e Wistar. As imunomarcações para vasopressina e ocitocina no PVN, co-localizadas ou não com c-Fos, foram maiores nos animais treinados em comparação com seus respectivos controles não treinados (p < 0,01), sendo a resposta menor nos ratos SHR (p < 0,01). O treinamento físico não alterou a densidade de neurônios vasopressinérgicos e ocitocinérgicos no SON (p < 0,01). Entretanto, a expressão de vasopressina e ocitocina no SON dos animais SHR treinados e não treinados foi consideravelmente menor em comparação aos respectivos controles Wistar (p < 0,01). A ativação neuronal do MnPO, do MPO, do PVN e do SON se mostrou fortemente associada com o trabalho desempenhado pelos animais durante o exercício progressivo (Wistar: MnPO, r = 0,94; MPO, r = 0,96; PVN, r = 0,92; SON, r = 0,77; p < 0,01; SHR: MnPO, r = 0,92; MPO, r = 0,95; PVN, r = 0,93; SON, r = 0,91; p < 0,01). Conclusões: os dados indicam que otreinamento físico potencializa a atividade neuronal no MnPO, MPO e PVN de ratos Wistar e SHR submetidos ao exercício progressivo até a fadiga, a qual está relacionada com a melhora do desempenho físico. Ademais, o treinamento físico aumenta a atividade de neurônios vasopressinérgicos e ocitocinérgicos no PVN de animais normotensos e hipertensos, sendo que tal recrutamento neuronal se mostra associado com a melhora do desempenho físico. Todavia, essas respostas hipotalâmicas são atenuadas nos ratos SHR, indicando efeito inibitório da hipertensão arterial sobre a plasticidade neuronal induzida pelo exercício físico.