Alterações do metabolismo lipídico em pacientes com leishmaniose visceral

• Autor(a) principal: Maciel, Lucimare dos Santos
• Data de Publicação: 2016
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFMS
• Texto Completo: https://repositorio.ufms.br/handle/123456789/2890
• topic: Leishmaniose Visceral; Lipídeos; Lipoproteínas; Apolipoproteínas; Leishmaniasis, Visceral; Lipids; Lipoproteins; Apolipoproteins

A leishmaniose visceral (LV) é uma doença sistêmica, causada pela disseminação do protozoário Leishmania infantum, de alta letalidade se não tratada, com desenvolvimento abrupto ou gradual das manifestações que incluem febre, esplenomegalia, linfadenopatia, diarreia, emagrecimento, pancitopenia e hipergamaglobulinemia. Do ponto de vista clínico, a infecção pela L. infantum é classificada como assintomática, subclínica, forma aguda e a forma clássica, sendo que a idade, estado nutricional e características imunogenéticas determinarão a gravidade das manifestações clínicas. Desordens do metabolismo lipídico têm sido descritas em crianças com LV ativa, e supõe-se estarem relacionadas às alterações imunológicas ligadas a sobrevivência do parasito no hospedeiro. O objetivo desse estudo foi comparar os valores de lipídios (colesterol, triglicerídios), lipoproteínas (HDL, LDL, VLDL), apolipoproteínas(Apo AI, Apo B) e interleucina-6 de adultos com LV e indivíduos com infecção assintomática. Foram analisadas amostras de soro de pacientes com leishmaniose visceral e de indivíduos sorologicamente positivos para Leishmania sp. (Imunofluorescência Indireta/IFI ≥ 1:80), com infecção assintomática e clinicamente saudáveis. A população do estudo foi composta de 122 indivíduos, separados em dois grupos: pacientes com LV sintomáticos (64) e pacientes com infecção assintomática (58). Posteriormente, empregou-se a técnica de eletroforese de lipoproteínas nos pacientes com triglicerídios maior que 200 mg/dL. Os pacientes sintomáticos, quando comparados aos indivíduos com infecção assintomática apresentaram níveis medianos mais baixos de colesterol total (94 mg/dL vs 177 mg/dL, p < 0,001), HDL (3 mg/dL vs 20,35 mg/dL, p < 0,001), LDL (53 mg/dL vs 123,5 mg/dL, p < 0,001), apolipoproteína A-I (51 mg/dL vs 145,5 mg/dL, p < 0,001) e apolipoproteína B (82,5 mg/dL vs 113,5 mg/dL, p < 0,001). Os pacientes com LV apresentaram níveis mais elevados de VLDL (35,2 mg/dL vs 28,4 mg/dL, p = 0,043), triglicerídios (176 mg/dL vs 142 mg/dL, p = 0,043) e interleucina-6 (47,85 pg/mL vs 1,5 pg/mL, p < 0,001), do que os pacientes com infecção assintomática. Pela eletroforese verificou-se a ausência de quilomicrons em todos os pacientes, e foram constatadas alterações nas pré-beta lipoproteínas (VLDL), com valores acima do indicado e nas beta lipoproteínas (LDL), com valores abaixo do intervalo de referência, em ambos os grupos. Outros estudos são necessários, de modo a investigar os mecanismos exatos pelos quais essas alterações acontecem. O conhecimento das alterações metabólicas provocadas na LV, em associação com os dados clínicos e laboratoriais, pode ajudar no monitoramento da resposta terapêutica e futuramente serem utilizados como indicadores de gravidade para a doença.