Papel do CA2+ extracelular e do receptor sensível a cálcio (CaR) na regulação da H+-K+- atpase renal

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Milan, Daiane Eliza
Data de Publicação: 2011
Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFPR
Texto Completo: https://hdl.handle.net/1884/30498
Resumo: Orientador: Ricardo Fernandez Perez
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spelling Milan, Daiane ElizaUniversidade Federal do Paraná. Setor de Ciências Biológicas. Curso de Graduação em Ciências BiológicasPerez, Ricardo Fernandez2022-08-22T17:09:28Z2022-08-22T17:09:28Z2011https://hdl.handle.net/1884/30498Orientador: Ricardo Fernandez PerezMonografia (Bacharelado) - Universidade Federal do Paraná. Setor de Ciências Biológicas. Curso de Graduação em Ciências BiológicasResumo : Os rins participam de funções como órgãos excretores, reguladores e de síntese de hormônios. Como órgãos reguladores, mantêm a homeostase acidobase por mecanismos de secreção de prótons e reabsorção de bicarbonato principalmente em células intercalares do ducto coletor cortical (DCC). Esse manuseio pode dar-se por bombas vacuolares, ou bombas do tipo P, como a H + - K + - ATPase, e tanto hormônios quanto íons, que agem como co-fatores, podem modular sua atividade. O Ca2+ está entre os íons que podem modular a atividade das ATPases, e qualquer modificação nas suas concentrações é precisamente detectada por uma gama de células especializadas. Presumivelmente, essa sensibilidade se deve ao Receptor Sensível a Cálcio (CaR), expresso em todos os segmentos do néfron. Esse receptor apresenta, entre outros, controle da secreção de hormônios, equilíbrio do cálcio extracelular e do cloreto de sódio. Devido a tantas descobertas recentes sobre as diversas funções do CaR, este projeto tem como objetivo investigar a interação do mesmo com o transporte de prótons através da H+ -K + -ATPase no córtex e na medula externa do rim de camundongo. Foram realizados testes de atividade bioquímica onde foi medida a atividade da bomba H + -K + ATPase em frações de membranas plasmáticas obtidas a partir das regiões do córtex e da medula externa de rim de camundongo. Foram utilizados os reagentes gadolinium (Gd3+) e neomicina, conhecidos agonistas de CaR e diferentes concentrações de cálcio extracelular. Os resultados mostram que Gd3+ 300µM estimulou de forma significativa a atividade da H+ -K + ATPase presente tanto no córtex (controle 13.812 3.327 e na presença de Gd3+ 26.862 7.385, p<0,05, n= 10), como na medula externa (controle 13.296 4.118 e na presença de Gd3+ 22.261 4.00, p<0,05, n= 10). Resultados similares foram observados ao utilizar Neomicina. Foi observado também que a atividade da H + -K + ATPase é sensível às mudanças nos níveis de Ca2+ extra, quanto maiores as concentrações de cálcio, maior o estímulo da bomba. Assim, concluímos que existe modulação significativa da H + -K + -ATPase pelo CaR.1 recurso online : PDF.application/pdfExigências do sistema: Adobe Acrobat ReaderCalcioRinsPapel do CA2+ extracelular e do receptor sensível a cálcio (CaR) na regulação da H+-K+- atpase renalinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/bachelorThesisporreponame:Repositório Institucional da UFPRinstname:Universidade Federal do Paraná (UFPR)instacron:UFPRinfo:eu-repo/semantics/openAccessORIGINALMonografia Daiane Eliza Milan.pdfapplication/pdf479686https://acervodigital.ufpr.br/bitstream/1884/30498/1/Monografia%20Daiane%20Eliza%20Milan.pdf983dc44c00a05b7b144313e31969e833MD51open accessTEXTMonografia Daiane Eliza Milan.pdf.txtExtracted Texttext/plain44517https://acervodigital.ufpr.br/bitstream/1884/30498/2/Monografia%20Daiane%20Eliza%20Milan.pdf.txte6e79823a4e5afa04f1141b9d5f9d933MD52open accessTHUMBNAILMonografia Daiane Eliza Milan.pdf.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg1129https://acervodigital.ufpr.br/bitstream/1884/30498/3/Monografia%20Daiane%20Eliza%20Milan.pdf.jpg66e3e42e4919c714dd7eaf56ca8ce835MD53open access1884/304982022-08-22 14:09:28.352open accessoai:acervodigital.ufpr.br:1884/30498Repositório de PublicaçõesPUBhttp://acervodigital.ufpr.br/oai/requestopendoar:3082022-08-22T17:09:28Repositório Institucional da UFPR - Universidade Federal do Paraná (UFPR)false
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