Determinação das atividades ECTO-ATP difosfohidrolase (EC 3.6.1.5, apirase) e ECTO-5'nucleotidase (EC 3.1.3.5) em células estreladas hepáticas

• Autor(a) principal: Tso, Susanly Candal
• Data de Publicação: 2002
• Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFRGS
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/10183/275252
• topic: Ecto-5'-nucleotidase; Ecto-apirase; Apirase; Adenosina; Trifosfato de adenosina; Fígado; Cirrose hepática; Biologia celular; Linhagem; Cultura de celulas; Células estreladas do fígado

As células estreladas hepáticas (HSC), também denominadas lipócitos ou células armazenadoras de gordura são distribuídas através de diferentes zonas do lóbulo hepático. Um das suas características é a capacidade de expressar um duplo fenótipo. No fígado sadio, as células mostram um fenótipo denominado quiescente ou lipocítico, e no fígado lesado as células passam para um fenótipo conhecido como "ativado", diferenciando-se em células miofibroblásticas. As HSC ativadas constituem um elemento chave no contexto da cirrose, termo genérico usado para referir-se à doença hepática, em que a arquitetura de todo o fígado está desorganizada em consequência da formação de cicatrizes fibrosas em resposta à lesão e perda dos hepatócitos. A linhagem GRX foi estabelecida através de indução de granulomas fibróticos em fígado de camundongo através de uma infecção experimental com Schistossoma mansoni. Quando cresce em condições de cultura padrão, a GRX pode ser induzida a adquirir um fenótipo lipocítico pelo tratamento com retinol ou indometacina. Neste trabalho estudou-se a atividade de ecto-nucleotidases através da degradação dos nucleotídeos ATP, ADP e AMP nos dois fenótipos estabelecidos na linhagem GRX, lipócitos e miofibroblastos. Verificando-se também a influência de agentes indutores como retinol e indometacina na atividade destas enzimas. A hidrólise extracelular de ATP e ADP foi semelhante nos dois fenótipos, mas a produção extracelular de adenosina foi significantemente maior nos lipócitos, independente do agente indutor da transformação fenotípica.