Doenças reumatológicas autoimunes e sua associação com os genes killer immunoglobulin-like receptors
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Data de Publicação: | 2011 |
Outros Autores: | , , |
Tipo de documento: | Artigo |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Repositório Institucional da UFRGS |
Texto Completo: | http://hdl.handle.net/10183/62552 |
Resumo: | Os genes Killer Immunoglobulin-like Receptors (KIR) expressam-se como receptores que estimulam ou inibem as células Natural Killer (NK). As células NK fazem parte da imunidade inata e através de seus receptores KIR identifi cam células-alvo que apresentam moléculas HLA (Human Leukocyte Antigen) modifi cadas ou diferentes, induzindo à sua lise. Os receptores KIR são resultados da expressão dos genes KIR (19q13.14) na membrana celular das células NK, os quais são polimórfi cos e formam haplótipos. A diversidade de frequência dos haplótipos KIR em certas populações sugere que alguns indivíduos apresentam diferentes níveis de proteção contra algumas doenças e o balanço entre inibição e ativação celular mediada pelos receptores KIR e seus ligantes faz com que a célula NK possa auxiliar o organismo na vigilância imunológica. Além disso, há várias evidências da existência de associação de genótipos KIR ativadores com risco aumentado de doença autoimune. |
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Salim, Patrícia HartsteinWilson, Mariana de Sampaio Leite JobimJobim, Luiz Fernando JobXavier, Ricardo Machado2013-01-16T01:39:55Z20110482-5004http://hdl.handle.net/10183/62552000795282Os genes Killer Immunoglobulin-like Receptors (KIR) expressam-se como receptores que estimulam ou inibem as células Natural Killer (NK). As células NK fazem parte da imunidade inata e através de seus receptores KIR identifi cam células-alvo que apresentam moléculas HLA (Human Leukocyte Antigen) modifi cadas ou diferentes, induzindo à sua lise. Os receptores KIR são resultados da expressão dos genes KIR (19q13.14) na membrana celular das células NK, os quais são polimórfi cos e formam haplótipos. A diversidade de frequência dos haplótipos KIR em certas populações sugere que alguns indivíduos apresentam diferentes níveis de proteção contra algumas doenças e o balanço entre inibição e ativação celular mediada pelos receptores KIR e seus ligantes faz com que a célula NK possa auxiliar o organismo na vigilância imunológica. Além disso, há várias evidências da existência de associação de genótipos KIR ativadores com risco aumentado de doença autoimune.Killer Immunoglobulin-like Receptor (KIR) genes express as receptors that activate or inhibit Natural Killer (NK) cells. The NK cells are part of the innate immune response and, through their KIR receptors, they identify target cells that have modifi ed or different HLA (Human Leukocyte Antigen) molecules, inducing their lysis. The KIR receptors result from the expression of KIR genes (19q13.14) on the cell membrane of NK cells, which are polymorphic, and form haplotypes. The diversity of the frequency of KIR haplotypes in certain populations suggests that some individuals have different levels of protection against some diseases. The balance between cell inhibition and activation enables the NK cell to help the organism in immunological surveillance. In addition, there is evidence of the association of activating KIR genotypes with an increased risk for autoimmune disease.application/pdfporRevista brasileira de reumatologia. Campinas. Vol. 51, n. 4 (2011), p. 351-364ReumatologiaAutoimunidadeReceptores KIREscleroderma sistêmicoAutoimmunityKIR receptorsSystemic sclerosisDoenças reumatológicas autoimunes e sua associação com os genes killer immunoglobulin-like receptorsAutoimmune rheumatic diseases and their association with killer immunoglobulin-like receptor genes info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/otherinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UFRGSinstname:Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS)instacron:UFRGSORIGINAL000795282.pdf000795282.pdfTexto completoapplication/pdf1095497http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/10183/62552/1/000795282.pdfde9d359cf4b2b947e9478450c880d931MD51000795282-02.pdf000795282-02.pdfTexto completo (inglês)application/pdf1228705http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/10183/62552/2/000795282-02.pdfb8538877c02da9653f44acb21feefa79MD52TEXT000795282-02.pdf.txt000795282-02.pdf.txtExtracted Texttext/plain33934http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/10183/62552/3/000795282-02.pdf.txt78e4947881f93dd8be73a4c5a430ddceMD53000795282.pdf.txt000795282.pdf.txtExtracted Texttext/plain35469http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/10183/62552/4/000795282.pdf.txtf368755b6357f5ea6c52b52ec50ba91cMD54THUMBNAIL000795282.pdf.jpg000795282.pdf.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg1764http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/10183/62552/5/000795282.pdf.jpg3809e6aa00fb1730f3507919c7bfe3e9MD55000795282-02.pdf.jpg000795282-02.pdf.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg1752http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/10183/62552/6/000795282-02.pdf.jpg7b253dfdb4f31578fa6cbdf0a8aeea38MD5610183/625522023-12-20 04:23:00.394856oai:www.lume.ufrgs.br:10183/62552Repositório de PublicaçõesPUBhttps://lume.ufrgs.br/oai/requestopendoar:2023-12-20T06:23Repositório Institucional da UFRGS - Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS)false |
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