Estudo do canibalismo celular e da modificação epigenética da histona H3 em lesões de células gigantes

• Autor(a) principal: Barros, Caio César da Silva
• Data de Publicação: 2022
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFRN
• Texto Completo: https://repositorio.ufrn.br/handle/123456789/51986
• topic: CNPQ::CIENCIAS DA SAUDE::ODONTOLOGIA; Células gigantes; Granuloma de células gigantes; Histonas; Histona acetiltransferases; Formação de célula em célula

Introdução: A lesão central de célula gigantes (LCCG) dos ossos maxilares é uma lesão benigna que exibe comportamento clínico variado, sendo classificada como não agressiva ou agressiva. Esta pesquisa teve como objetivo avaliar morfologicamente o canibalismo celular e a expressão imunohistoquímica da proteína ING5 e da acetilação da lisina 9 na histona H3 (H3K9ac) em 19 casos de lesão periférica de células gigantes (LPCG), 38 casos de LCCG (19 casos não agressivos e 19 casos agressivos) e em 19 casos de tumor de células gigantes (TCG) dos ossos longos, bem como analisar a associação do canibalismo celular e da imunoexpressão desses marcadores com o comportamento clínico dessas lesões. Métodos: A análise do canibalismo celular foi realizada através da quantificação das células gigantes multinucleadas canibais (CGMC). A análise de imunoexpressão de H3K9ac foi realizada quantitativamente nas células mononucleares, células gigantes multinucleadas (CGM) e CGMC. A imunoexpressão de ING5 foi analisada semiquantitativamente nas células mononucleares e quantitativamente nas CGM e CGMC. A análise dos dados foi realizada por meio dos testes t de Student e do teste de correlação de Spearman. Resultados: Observou-se quantidade significativamente maior de CGMC na LCCG agressiva em comparação a LCCG não agressiva (p = 0,044). Não houve diferenças significativas na quantidade de CGMC entre a LPCG e a LCCG não agressivas (p = 0,858) e entre a LCCG agressivas e o TCG dos ossos longos (p = 0,069). LCCG que exibiram crescimento rápido e deslocamento dentário e/ou reabsorção radicular apresentaram maior quantidade de CGMC (p = 0,035; p = 0,041, respectivamente). As CGM e CGMC da LCCG agressiva exibiram maior expressão da H3K9ac (p < 0,0001; p < 0,0001, respectivamente) em comparação às LCCG não agressivas. De forma semelhante, a LCCG agressiva apresentou superexpressão de ING5 nas CGM e CGMC (p < 0,05; p < 0,0001, respectivamente) quando comparada a LCCG não agressiva. Não houve diferença na imunoexpressão da H3K9ac e ING5 entre a LCCG agressiva e o TCG dos ossos longos (p > 0,05). Observou-se alta expressão de ING5 nas células mononucleares em todas as lesões. As expressões da H3K9ac e ING5 foram associadas a algumas características de agressividade na LCCG (p < 0,05). Conclusões: As LCCG agressivas exibem uma maior quantidade de CGMC quando comparadas a LCCG não agressivas. Assim, a sua quantificação pode auxiliar a predizer o comportamento clínico das LCCG. A imunoexpressão significativamente maior da H3K9ac e ING5 pode refletir uma maior atividade clástica e indução do canibalismo celular na LCCG agressiva e, consequentemente, estar associada a maior agressividade dessas lesões.