Efeito analgésico de longa duração da dipirona sobre a hiperalgesia persistente induzida pela constrição do nervo ciático em ratos: participação do óxido nítrico

• Autor(a) principal: Reis, Fábio José [UNESP]
• Data de Publicação: 2006
• Outros Autores: Rocha, Noeli Pereira [UNESP]
• Tipo de documento: Artigo
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UNESP
• Texto Completo: http://dx.doi.org/10.1590/S1516-93322006000400006; http://hdl.handle.net/11449/26584
• topic: Hiperalgesia neuropática; Constrição do nervo ciático; Dipirona; Óxido nítrico; Neuropathic hyperalgesia; Chronic constriction injury; Dipyrone; Nitric oxide

O efeito analgésico de longa duração da dipirona foi avaliado em um modelo de dor neuropática assim como a participação da via óxido nítrico-GMPc neste mecanismo analgésico. Uma única administração intraplantar de dipirona (80 µg), no 14º dia após a instalação da hiperalgesia neuropática induzida pela constrição do nervo ciático exerceu um efeito analgésico, significativo e de longa duração. A inibição da óxido nítrico sintetase com L-NAME (50 ou 100 µg/pata), ou do óxido nítrico (NO) endógeno com hemoglobina (10 ou 30 µg/pata), bloquearam o desenvolvimento do efeito analgésico da dipirona. A L-arginina (500 µg/pata) reverteu o efeito do L-NAME. Cloreto de metiltionínio (azul de metileno) (500 µg/pata), ODQ (50 µg/pata) (bloqueadores da guanilil ciclase) ou glibenclamida (100, 200 ou 300 µg/pata) (bloqueador de canais de K+ sensíveis ao ATP) inibiram o efeito analgésico da dipirona. O nitroprussiato de sódio administrado no 14º dia após a instalação da hiperalgesia neuropática também exerceu efeito analgésico de longa duração, semelhante ao observado com a dipirona. Sugerimos que a ação analgésica periférica e de longa duração da dipirona, neste modelo experimental, ocorra devido a provável dessensibilização dos nociceptores, envolvendo a via óxido nítrico - GMPc e canais de K+ sensíveis ao ATP.