Fragmento 1+2 da protrombina em indivíduos submetidos à angiografia coronariana

• Autor(a) principal: Lima,Luciana M.
• Data de Publicação: 2005
• Outros Autores: Sousa,Marinez O., Fernandes,Ana P., Loures-Vale,Andréia A., Fonseca Neto,Cirilo P., Garcia,José C. F., Saad,Jamil A., Carvalho,Maria G.
• Tipo de documento: Artigo
• Idioma: por
• Título da fonte: Revista brasileira de hematologia e hemoterapia (Online)
• Texto Completo: http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-84842005000300010
• topic: Trombina; fragmento 1+2 da protrombina; ateromatose; doença arterial coronariana

A trombina exerce um papel fundamental na conversão do fibrinogênio em fibrina, no processo de coagulação. O fator X ativado transforma a protrombina em trombina e fragmento 1+2 da protrombina (F1+2). Os níveis plasmáticos de F1+2 refletem a geração de trombina e podem ser usados como um marcador de hipercoagulabilidade in vivo, já que a trombina é uma substância instável e facilmente degradada, que não pode ser medida diretamente no plasma. O presente estudo teve como objetivo determinar os níveis plasmáticos do F1+2 de um grupo de indivíduos submetidos à angiografia coronariana, buscando estabelecer a possível correlação entre este parâmetro e a gravidade da doença arterial coronariana (DAC). Os níveis plasmáticos do F1+2 foram determinados em amostras de sangue de 17 indivíduos com ausência de ateromatose nas coronárias (controles), 12 indivíduos apresentando ateromatose leve/moderada e 28 indivíduos apresentando ateromatose grave, utilizando-se o conjunto diagnóstico Enzignost F1+2 (Behring® Diagnostics GmbH, Marburg, Germany). Não foram encontradas diferenças estatisticamente significativas entre as médias dos três grupos para o parâmetro avaliado. Portanto, as médias obtidas nos três grupos para os níveis plasmáticos de F1+2 não sinalizam para a existência de um estado de hipercoagulabilidade na população estudada. Entretanto, 73,7% dos indivíduos faziam uso regular de ácido acetilsalicílico, o que pode ter influenciado nos resultados de F1+2, uma vez que este medicamento promove a inibição da enzima ciclooxigenase, diminuindo a liberação de tromboxane A2 e a agregação plaquetária. Portanto, presume-se que a redução da ativação plaquetária poderia estar contribuindo para uma menor formação de trombina e, conseqüentemente, diminuindo o potencial de hipercoagulabilidade.