Neurotrofinas na epilepsia do lobo temporal
Autor(a) principal: | |
---|---|
Data de Publicação: | 2010 |
Outros Autores: | , , |
Tipo de documento: | Artigo |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Journal of epilepsy and clinical neurophysiology (Online) |
Texto Completo: | http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1676-26492010000100002 |
Resumo: | INTRODUÇÃO: A neurotrofinas NGF, BDNF, NT-3 e NT-4 são os principais representantes da família das neurotrofinas no sistema nervoso central de mamíferos. Estão presentes em estágios específicos do crescimento e sobrevivência neuronal como a divisão celular, diferenciação e axogênese e também nos processos naturais de morte celular neuronal. A atividade biológica das neurotrofinas é mediada pelos receptores de tropomiosina quinase Trk. NGF ativa principalmente os receptores TrkA, BDNF e NT-4 interagem com os receptores TrkB e NT-3 com TrkC. Todas as NTs também podem se ligar, com menor afinidade, ao receptor p75NTR. Nesta breve revisão serão levantadas as principais evidências sobre o papel e expressão das principais neurotrofinas no hipocampo, com ênfase nas alterações que ocorrem em modelos animais de epilepsia. RESULTADOS: As neurotrofinas parecem ter um papel chave na plasticidade sináptica relacionada à epilepsia, onde elas poderiam agir tanto como fatores promotores da epileptogênese quanto como substâncias anti-epiléptogênicas endógenas. Além disso a expressão dos genes que codificam os fatores neurotróficos e seus receptores pode ser alterada pela atividade de crises em diversos modelos de epilepsia. CONCLUSÃO: Vários estudos têm demonstrado a relação entre a expressão das neurotrofinas e as alterações na plasticidade dos circuitos neuronais que ocorrem após danos cerebrais, tais como a epilepsia. O conhecimento das alterações na expressão das neurotrofinas na plasticidade neuronal pode nos auxiliar a entender como estas moléculas participam dos mecanismos epileptogênicos e dessa forma, dar início ao estudo de novas terapias e ao desenvolvimento de novas drogas que auxiliem no tratamento da epilepsia. |
id |
LBE-1_2ca6cdce08038fec0dbcdf28e0478084 |
---|---|
oai_identifier_str |
oai:scielo:S1676-26492010000100002 |
network_acronym_str |
LBE-1 |
network_name_str |
Journal of epilepsy and clinical neurophysiology (Online) |
repository_id_str |
|
spelling |
Neurotrofinas na epilepsia do lobo temporalEpilepsia do lobo temporalneurotrofinasreceptores de neurotrofinasINTRODUÇÃO: A neurotrofinas NGF, BDNF, NT-3 e NT-4 são os principais representantes da família das neurotrofinas no sistema nervoso central de mamíferos. Estão presentes em estágios específicos do crescimento e sobrevivência neuronal como a divisão celular, diferenciação e axogênese e também nos processos naturais de morte celular neuronal. A atividade biológica das neurotrofinas é mediada pelos receptores de tropomiosina quinase Trk. NGF ativa principalmente os receptores TrkA, BDNF e NT-4 interagem com os receptores TrkB e NT-3 com TrkC. Todas as NTs também podem se ligar, com menor afinidade, ao receptor p75NTR. Nesta breve revisão serão levantadas as principais evidências sobre o papel e expressão das principais neurotrofinas no hipocampo, com ênfase nas alterações que ocorrem em modelos animais de epilepsia. RESULTADOS: As neurotrofinas parecem ter um papel chave na plasticidade sináptica relacionada à epilepsia, onde elas poderiam agir tanto como fatores promotores da epileptogênese quanto como substâncias anti-epiléptogênicas endógenas. Além disso a expressão dos genes que codificam os fatores neurotróficos e seus receptores pode ser alterada pela atividade de crises em diversos modelos de epilepsia. CONCLUSÃO: Vários estudos têm demonstrado a relação entre a expressão das neurotrofinas e as alterações na plasticidade dos circuitos neuronais que ocorrem após danos cerebrais, tais como a epilepsia. O conhecimento das alterações na expressão das neurotrofinas na plasticidade neuronal pode nos auxiliar a entender como estas moléculas participam dos mecanismos epileptogênicos e dessa forma, dar início ao estudo de novas terapias e ao desenvolvimento de novas drogas que auxiliem no tratamento da epilepsia.Liga Brasileira de Epilepsia (LBE)2010-01-01info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersiontext/htmlhttp://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1676-26492010000100002Journal of Epilepsy and Clinical Neurophysiology v.16 n.1 2010reponame:Journal of epilepsy and clinical neurophysiology (Online)instname:Liga Brasileira de Epilepsia (LBE)instacron:LBE10.1590/S1676-26492010000100002info:eu-repo/semantics/openAccessKandratavicius,LudmylaMonteiro,Mariana RaquelSilva,Raquel Araujo do Val-daLeite,João Pereirapor2011-03-04T00:00:00Zoai:scielo:S1676-26492010000100002Revistahttp://epilepsia.org.br/publicacoes/ONGhttps://old.scielo.br/oai/scielo-oai.php||jecnpoa@terra.com.br1980-53651676-2649opendoar:2011-03-04T00:00Journal of epilepsy and clinical neurophysiology (Online) - Liga Brasileira de Epilepsia (LBE)false |
dc.title.none.fl_str_mv |
Neurotrofinas na epilepsia do lobo temporal |
title |
Neurotrofinas na epilepsia do lobo temporal |
spellingShingle |
Neurotrofinas na epilepsia do lobo temporal Kandratavicius,Ludmyla Epilepsia do lobo temporal neurotrofinas receptores de neurotrofinas |
title_short |
Neurotrofinas na epilepsia do lobo temporal |
title_full |
Neurotrofinas na epilepsia do lobo temporal |
title_fullStr |
Neurotrofinas na epilepsia do lobo temporal |
title_full_unstemmed |
Neurotrofinas na epilepsia do lobo temporal |
title_sort |
Neurotrofinas na epilepsia do lobo temporal |
author |
Kandratavicius,Ludmyla |
author_facet |
Kandratavicius,Ludmyla Monteiro,Mariana Raquel Silva,Raquel Araujo do Val-da Leite,João Pereira |
author_role |
author |
author2 |
Monteiro,Mariana Raquel Silva,Raquel Araujo do Val-da Leite,João Pereira |
author2_role |
author author author |
dc.contributor.author.fl_str_mv |
Kandratavicius,Ludmyla Monteiro,Mariana Raquel Silva,Raquel Araujo do Val-da Leite,João Pereira |
dc.subject.por.fl_str_mv |
Epilepsia do lobo temporal neurotrofinas receptores de neurotrofinas |
topic |
Epilepsia do lobo temporal neurotrofinas receptores de neurotrofinas |
description |
INTRODUÇÃO: A neurotrofinas NGF, BDNF, NT-3 e NT-4 são os principais representantes da família das neurotrofinas no sistema nervoso central de mamíferos. Estão presentes em estágios específicos do crescimento e sobrevivência neuronal como a divisão celular, diferenciação e axogênese e também nos processos naturais de morte celular neuronal. A atividade biológica das neurotrofinas é mediada pelos receptores de tropomiosina quinase Trk. NGF ativa principalmente os receptores TrkA, BDNF e NT-4 interagem com os receptores TrkB e NT-3 com TrkC. Todas as NTs também podem se ligar, com menor afinidade, ao receptor p75NTR. Nesta breve revisão serão levantadas as principais evidências sobre o papel e expressão das principais neurotrofinas no hipocampo, com ênfase nas alterações que ocorrem em modelos animais de epilepsia. RESULTADOS: As neurotrofinas parecem ter um papel chave na plasticidade sináptica relacionada à epilepsia, onde elas poderiam agir tanto como fatores promotores da epileptogênese quanto como substâncias anti-epiléptogênicas endógenas. Além disso a expressão dos genes que codificam os fatores neurotróficos e seus receptores pode ser alterada pela atividade de crises em diversos modelos de epilepsia. CONCLUSÃO: Vários estudos têm demonstrado a relação entre a expressão das neurotrofinas e as alterações na plasticidade dos circuitos neuronais que ocorrem após danos cerebrais, tais como a epilepsia. O conhecimento das alterações na expressão das neurotrofinas na plasticidade neuronal pode nos auxiliar a entender como estas moléculas participam dos mecanismos epileptogênicos e dessa forma, dar início ao estudo de novas terapias e ao desenvolvimento de novas drogas que auxiliem no tratamento da epilepsia. |
publishDate |
2010 |
dc.date.none.fl_str_mv |
2010-01-01 |
dc.type.driver.fl_str_mv |
info:eu-repo/semantics/article |
dc.type.status.fl_str_mv |
info:eu-repo/semantics/publishedVersion |
format |
article |
status_str |
publishedVersion |
dc.identifier.uri.fl_str_mv |
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1676-26492010000100002 |
url |
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1676-26492010000100002 |
dc.language.iso.fl_str_mv |
por |
language |
por |
dc.relation.none.fl_str_mv |
10.1590/S1676-26492010000100002 |
dc.rights.driver.fl_str_mv |
info:eu-repo/semantics/openAccess |
eu_rights_str_mv |
openAccess |
dc.format.none.fl_str_mv |
text/html |
dc.publisher.none.fl_str_mv |
Liga Brasileira de Epilepsia (LBE) |
publisher.none.fl_str_mv |
Liga Brasileira de Epilepsia (LBE) |
dc.source.none.fl_str_mv |
Journal of Epilepsy and Clinical Neurophysiology v.16 n.1 2010 reponame:Journal of epilepsy and clinical neurophysiology (Online) instname:Liga Brasileira de Epilepsia (LBE) instacron:LBE |
instname_str |
Liga Brasileira de Epilepsia (LBE) |
instacron_str |
LBE |
institution |
LBE |
reponame_str |
Journal of epilepsy and clinical neurophysiology (Online) |
collection |
Journal of epilepsy and clinical neurophysiology (Online) |
repository.name.fl_str_mv |
Journal of epilepsy and clinical neurophysiology (Online) - Liga Brasileira de Epilepsia (LBE) |
repository.mail.fl_str_mv |
||jecnpoa@terra.com.br |
_version_ |
1754734659583868928 |