Monóxido de carbono como agente protector num modelo de hipóxia-isquémia e reperfusão através da activação da autofagia
Autor(a) principal: | |
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Data de Publicação: | 2011 |
Tipo de documento: | Dissertação |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos) |
Texto Completo: | http://hdl.handle.net/10362/8108 |
Resumo: | Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Biotecnologia |
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Monóxido de carbono como agente protector num modelo de hipóxia-isquémia e reperfusão através da activação da autofagiaCérebroStress oxidativoAutofagiaMonóxido de carbonoPré-condicionamentoDissertação para obtenção do Grau de Mestre em BiotecnologiaA hipóxia-isquémia e reperfusão (HIR) cerebral provoca lesões graves que podem culminar na morte de células neurais. No entanto, vários estudos demonstram que a autofagia é activada durante um insulto de HIR no cérebro e que esta pode ser protectora. Recentemente, o monóxido de carbono(CO) tem sido alvo de interesse, devido às funções que este gás desempenha no organismo, entre as quais, a sua capacidade neuroprotectora por pré-condicionamento contra stress oxidativo (uma das consequência da HIR). É no âmbito destas evidências que surge esta dissertação de mestrado, onde se propôs estudar (i) se o CO activa a autofagia e (ii) se esta participa no mecanismo pelo qual o CO é citoprotector. O primeiro objectivo foi explorado em dois tipos celulares distintos, linha celular HeLa GFP-LC3 (proof of concept) e culturas primárias de astrócitos. Por sua vez, o segundo objectivo foi estudado em astrócitos, que são o alvo principal deste trabalho. Nas células HeLa GFP-LC3, com base em dados preliminares, observou-se que o CO induz ligeiramente autofagia para uma concentração de 50μM entre 1h e 6h após a sua adição. Em astrócitos utilizaram-se as condições de CO previamente estabelecidas no laboratório para limitar a morte celular e como tal, verificou-se que CO na concentração de 50μM induz a autofagia ao fim de 3h. Em astrócitos com a autofagia inibida (química e geneticamente), o CO não conseguiu resgatar estas células de morte após um insulto oxidativo provocado pelo agente tert-butil hidroperóxido (t-BHP), pelo que, a autofagia é um processo fundamental para que o CO possa proteger os astrócitos. Por comparação entre a linha celular HeLa GFP-LC3 e as culturas primárias de astrócitos foi possível concluir que o CO induz de forma mais eficiente a autofagia acima do nível basal celular em astrócitos.Faculdade de Ciências e TecnologiaVieira, HelenaRUNMarques, Rita Francisco2012-11-09T14:46:00Z20112011-01-01T00:00:00Zinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfhttp://hdl.handle.net/10362/8108porinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)instname:Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informaçãoinstacron:RCAAP2024-03-11T03:40:34Zoai:run.unl.pt:10362/8108Portal AgregadorONGhttps://www.rcaap.pt/oai/openaireopendoar:71602024-03-20T03:17:57.078069Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos) - Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informaçãofalse |
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