Modulação da AKT/GSK3-B e SNAP-25 pela administração de curcumina em modelo de mania induzido por cetamina
Autor(a) principal: | |
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Data de Publicação: | 2015 |
Tipo de documento: | Dissertação |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Biblioteca Digital de Teses e Dissertações do UCpel |
Texto Completo: | http://tede.ucpel.edu.br:8080/jspui/handle/tede/536 |
Resumo: | O transtorno bipolar é uma doença psiquiátrica associada a estados alternados de episódios de depressão e mania / hipomania. O glicogênio sintase quinase 3β (GSK-3β) e proteína associada a sinaptossomas de 25 (SNAP-25) estão associados, respectivamente, com a modulação da expressão gênica e a plasticidade neural na patogênese de perturbações do humor. A curcumina, composto ativo extraído de Curcuma longa, tem sido descrito como um agente neuroprotetor em desordens neurodegenerativas, embora o seu mecanismo de ação não está completamente elucidado. Neste estudo foi investigado o impacto do modelo induzida por cetamina de mania em GSK-3β e SNAP-25, e avaliado neste modelo, o efeito neuroprotetor da curcumina pré-tratamento. Os ratos receberam óleo de amendoim (veículo), curcumina 20 ou 50 mg / kg (p.o.), uma vez por dia durante 14 dias. A partir do dia 8 ao dia 14 os animais também receberam solução salina ou cetamina (25 mg / kg i.p.), uma vez por dia. No 15º dia de tratamento, os animais receberam uma única injeção de cetamina ou uma solução salina e a atividade locomotora foi avaliada no aparelho campo aberto após 30 min. Imunodetecção das proteínas pGSK-3p e SNAP-25 foram avaliadas por Western Blotting no córtex pré-frontal (PFC) eo hipocampo (HP). A administração da curcumina, em doses de 20 e 50 mg / kg preveniu o hiperlocomoção induzida por cetamina no teste de campo aberto. Além disso, ambas as doses de curcumina evitou a diminuição da densidade de pGSK-3β e SNAP-25 em PFC e HP induzida por cetamina. Em conclusão, os nossos resultados mostram que a curcumina impede hiperlocomoção e apresenta um efeito neuroprotector, restaurando SNAP-25, provavelmente, através da modulação da densidade de GSK-3β. |
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