Papel do Sistema Renina-Angiotensina (SRA) na hipertrofia cardíaca induzida por lesão renal isquêmica

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Abrahão, Mariana Vieira
Data de Publicação: 2015
Tipo de documento: Tese
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFABC
Texto Completo: http://biblioteca.ufabc.edu.br/index.php?codigo_sophia=77246
Resumo: Orientadora: Profa. Dra.Marcela Sorelli Carneiro Ramos
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spelling Papel do Sistema Renina-Angiotensina (SRA) na hipertrofia cardíaca induzida por lesão renal isquêmicaSISTEMA RENINA-ANGIOTENSINAHIPERTROFIA CARDÍACARENIN-ANGIOTENSIN SYSTEMTOLL-LIKE RECEPTORSCARDIAC HYPERTROPHYPROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM BIOSSISTEMAS - UFABCOrientadora: Profa. Dra.Marcela Sorelli Carneiro RamosTese (doutorado) - Universidade Federal do ABC, Programa de Pós-Graduação em Biossistemas, 2015.Recentemente, dados na literatura demonstram a estreita interacao patofisiologica existente entre os rins e o coracao. Conhecida como sindrome cardio-renal, essa patologia e capaz de promover hipertrofia e falencia cardiaca a partir de um quadro de lesao renal. Sabe-se que a lesao renal isquemica (LRI) promove a liberacao de diferentes citocinas inflamatorias que tem o coracao como tecido alvo e sao capazes de promover a instalacao do quadro hipertrofico, agindo, por exemplo, por meio de receptores semelhantes ao Toll (toll-like receptors - TLR). Alem de mediadores inflamatorios, trabalhos presentes na literatura ja comprovaram a direta relacao entre alteracoes no sistema renina-angiotensina (SRA) e nos niveis de Angiotensina II (Ang II) com o aumento da massa cardiaca. O presente estudo objetivou investigar o papel do SRA com a hipertrofia cardiaca (HC) induzida por um modelo experimental de LRI em camundongos tratados ou nao com bloqueadores do SRA, Losartan (Los) e Enalapril (Ena). O quadro de LRI foi induzido cirurgicamente atraves da oclusao do pediculo renal esquerdo por 60 minutos seguido de reperfusao. Apos 12, 15 ou 20 dias os tecidos foram removidos para a realizacao de analises macromorfometricas, moleculares e funcionais. Os principais resultados indicam que a cirurgia de isquemia renal e reperfusao foi capaz de gerar um quadro de falencia renal e induzir HC de maneira independente de aumento na pressao arterial. Ainda, no periodo analisado, observou-se aumento nos niveis sericos de TNF-¿¿ e Ang II, elevados niveis de expressao genica ou proteica de AT1, ECA-2, TLR-2, TLR-4 e NFk¿À, sugerindo relacao desses componentes com a HC. Os tratamentos com Los e Ena reverteram completamente a HC observada e aboliram o aumento na expressao cardiaca de TLRs, AT1R e ECA-2 e modularam diferencialmente os niveis sericos de Ang II e citocinas inflamatorias. Juntos, os dados sugerem um papel crucial do SRA na regulacao do quadro patologico neste modelo, atuando juntamente com o sistema imune inato na regulacao da patogenese da HC atraves da modulacao de seus principais componentes.Recently published data demonstrate the close pathophysiological interaction between the kidneys and the heart. Known as cardio-renal syndrome, this pathology is capable of promoting hypertrophy and heart failure starting from renal injury. It is known that ischemic renal injury (IRI) promotes the release of various inflammatory cytokines that have the heart as a target tissue and are capable of promoting hypertrophy acting through the Toll-like receptors (TLR). In addition to inflammatory mediators, literature has extensively demonstrated the direct correlation between changes in the renin-angiotensin system (RAS) and the levels of angiotensin II (Ang II) within the increase in cardiac mass. This study aimed to investigate the role of the RAS with cardiac hypertrophy (CH) induced by an experimental model of IRI in mice treated or not with RAS blockers, Losartan (Los) and Enalapril (Ena). The IRI was surgically induced by occlusion of the left renal pedicle for 60 minutes followed by reperfusion. After 12, 15 or 20 days, tissues were removed and morphological, molecular, and functional analysis were performed. The leading results indicate that renal ischemia and reperfusion surgery was capable of generating renal failure which subsequently induced HC in a blood-pressure independent manner. Also, over this period, there was an increase in serum levels of TNF-á and Ang II, high levels of gene or protein expression of AT1, ACE-2, TLR-2, TLR-4 and NFkâ, suggesting a cross-talk within these components and CH development. Treatment with Los or Ena has completely reversed the CH and abolished the increase observed in cardiac expression of TLRs, NFkâ, ACE-2 and AT1R, and also differentially modulated Ang II and inflammatory cytokines serum levels. Together, the data suggest a critical role for RAS in the regulation of the pathological condition in this model, acting together with the innate immune system in the pathogenesis of CH through modulation of its main components.Ramos, Marcela Sorelli CarneiroCarrettiero, Daniel CarneiroSantos Júnior, Arnaldo Rodrigues dosHeimann, Joel ClaudioDiniz, Gabriela PlaconáAbrahão, Mariana Vieira2015info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisapplication/pdf212 f. : il.http://biblioteca.ufabc.edu.br/index.php?codigo_sophia=77246http://biblioteca.ufabc.edu.br/index.php?codigo_sophia=77246&midiaext=70614http://biblioteca.ufabc.edu.br/index.php?codigo_sophia=77246&midiaext=70613Cover: http://biblioteca.ufabc.edu.br/php/capa.php?obra=77246porreponame:Repositório Institucional da UFABCinstname:Universidade Federal do ABC (UFABC)instacron:UFABCinfo:eu-repo/semantics/openAccess2022-03-18T16:19:21Zoai:BDTD:77246Repositório InstitucionalPUBhttp://www.biblioteca.ufabc.edu.br/oai/oai.phpopendoar:2022-03-18T16:19:21Repositório Institucional da UFABC - Universidade Federal do ABC (UFABC)false
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