Via de sinalização L-arginina/NO/GMPc como alvo do tratamento da embolia pulmonar: uma revisão bibliográfica
Autor(a) principal: | |
---|---|
Data de Publicação: | 2018 |
Tipo de documento: | Trabalho de conclusão de curso |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Repositório Institucional da UFMG |
Texto Completo: | http://hdl.handle.net/1843/BUOS-BCCJ2N |
Resumo: | A embolia pulmonar (EP) caracteriza-se por sua alta prevalência e mortalidade. O tratamento para a EP tem por objetivo a estabilidade clínica e hemodinâmica, cujo foco se restringe principalmente na desobstrução mecânica do trombo. Estudos vêm evidenciando a relevância da vasoconstrição arterial pulmonar imediatamente após a instalação da EP. Assim, o uso de vasodilatadores se torna uma possibilidade terapêutica para a EP. O presente trabalho tem como objetivo realizar uma busca bibliográfica sobre os fármacos que atuam na via L-arginina/NO/GMPc no tratamento da EP. Trata-se de um estudo exploratório do tipo revisão bibliográfica integrativa. Os estudos incluíram: os agentes que aumentam a biodisponibilidade de L-arginina, inibidor de fosfodiesterase 5 (iPDE5), estimuladores de guanilato ciclase solúvel (GCs), antioxidantes e NO inalado (iNO). Dentre os estudos encontrados, os agentes que aumentam a biodisponibilidade de L-arginina (L-arginina exógena e o inibidor de sua degradação), iPDE5 sozinho (sildenafil) ou em associação (l-arginina, nitrito, doador de NO, inibidor de iNOS), estimuladores de GCs (BAY 41-8543, BAY 41-2272), antioxidante (TEMPOL) e iNO apresentaram resultados favoráveis em modelos experimentais reduzindo a hipertensão arterial pulmonar induzida pela EPA, dos quais o sildenafil apresenta os resultados mais promissores. O iNO foi o único testado em estudos clínicos. Consideramos também que, para que ativadores desta via constituam tratamentos para a EP existe a necessidade de se investir mais em ensaios clínicos controlados de grande porte, a fim de estabelecer a dose ideal, a faixa terapêutica e seus possíveis efeitos colaterais. Sendo assim, a ativação da via Larginina/NO/GMPc apresenta-se como um alvo terapêutico promissor para o tratamento da EP. |
id |
UFMG_18e54a7a617bc75944977b31ae830b23 |
---|---|
oai_identifier_str |
oai:repositorio.ufmg.br:1843/BUOS-BCCJ2N |
network_acronym_str |
UFMG |
network_name_str |
Repositório Institucional da UFMG |
repository_id_str |
|
spelling |
Stefany Bruno de Assis CauDaniella BonaventuraGianne Paul Campos MotaValter Paz do Nascimento Junior2019-08-11T02:51:21Z2019-08-11T02:51:21Z2018-02-19http://hdl.handle.net/1843/BUOS-BCCJ2NA embolia pulmonar (EP) caracteriza-se por sua alta prevalência e mortalidade. O tratamento para a EP tem por objetivo a estabilidade clínica e hemodinâmica, cujo foco se restringe principalmente na desobstrução mecânica do trombo. Estudos vêm evidenciando a relevância da vasoconstrição arterial pulmonar imediatamente após a instalação da EP. Assim, o uso de vasodilatadores se torna uma possibilidade terapêutica para a EP. O presente trabalho tem como objetivo realizar uma busca bibliográfica sobre os fármacos que atuam na via L-arginina/NO/GMPc no tratamento da EP. Trata-se de um estudo exploratório do tipo revisão bibliográfica integrativa. Os estudos incluíram: os agentes que aumentam a biodisponibilidade de L-arginina, inibidor de fosfodiesterase 5 (iPDE5), estimuladores de guanilato ciclase solúvel (GCs), antioxidantes e NO inalado (iNO). Dentre os estudos encontrados, os agentes que aumentam a biodisponibilidade de L-arginina (L-arginina exógena e o inibidor de sua degradação), iPDE5 sozinho (sildenafil) ou em associação (l-arginina, nitrito, doador de NO, inibidor de iNOS), estimuladores de GCs (BAY 41-8543, BAY 41-2272), antioxidante (TEMPOL) e iNO apresentaram resultados favoráveis em modelos experimentais reduzindo a hipertensão arterial pulmonar induzida pela EPA, dos quais o sildenafil apresenta os resultados mais promissores. O iNO foi o único testado em estudos clínicos. Consideramos também que, para que ativadores desta via constituam tratamentos para a EP existe a necessidade de se investir mais em ensaios clínicos controlados de grande porte, a fim de estabelecer a dose ideal, a faixa terapêutica e seus possíveis efeitos colaterais. Sendo assim, a ativação da via Larginina/NO/GMPc apresenta-se como um alvo terapêutico promissor para o tratamento da EP.Pulmonary embolism (PE) is characterized by its high prevalence and mortality. Its treatment aims the clinical and hemodynamic stability and it is restricted mainly to the mechanical obstruction of the thrombus. Studies have shown the relevance of pulmonary arterial vasoconstriction immediately after the onset of PE. As a result, the use of vasodilators becomes a therapeutic possibility for PE. This study aimed to perform a review on the drugs that act on the L-arginine/NO/cGMP pathway for the treatment of PE; hence, we carried out an exploratory integrative review. Therapies found included drugs that increase the bioavailability of L-arginine, phosphodiesterase 5 inhibitor (iPDE5) alone or in combination, soluble guanylate cyclase (GCs) stimulators, antioxidant and inhaled NO (iNO). Among the studies related to the topic, agents that increase the bioavailability of L-arginine (exogenous L-arginine or arginase inhibitor), iPDE5 alone (sildenafil) or in combination (L-arginine, nitrite, NO donor, iNOS inhibitor), GCs stimulators (BAY 41-8543; BAY 41-2272), antioxidant (TEMPOL) and iNO presented favorable results in experimental models, reducing EPA-induced pulmonary arterial hypertension, of which sildenafil showed better results. Inhaled NO was the only drug used in clinical studies. Further investments in large controlled clinical trials should be done in order to establish the optimal dose, the therapeutic range and possible side effects for the treatment of EP with activators of Larginine/NO/GMPc pathaway. The activation of the L-arginine/NO/cGMP pathway is a promising therapeutic target for the treatment of PE.Universidade Federal de Minas GeraisUFMGFarmacologiaóxido nítricoEmbolia pulmonar agudatratamentovasoconstrição pulmonarVia de sinalização L-arginina/NO/GMPc como alvo do tratamento da embolia pulmonar: uma revisão bibliográficainfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/bachelorThesisinfo:eu-repo/semantics/openAccessporreponame:Repositório Institucional da UFMGinstname:Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)instacron:UFMGORIGINALmonografia_valter_paz_do_nascimento_junior.pdfapplication/pdf796334https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/BUOS-BCCJ2N/1/monografia_valter_paz_do_nascimento_junior.pdfdc35abda11e35c29f86e34519c1523d9MD51TEXTmonografia_valter_paz_do_nascimento_junior.pdf.txtmonografia_valter_paz_do_nascimento_junior.pdf.txtExtracted texttext/plain70163https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/BUOS-BCCJ2N/2/monografia_valter_paz_do_nascimento_junior.pdf.txt0138533f7aa7ce6710666cd977c55825MD521843/BUOS-BCCJ2N2019-11-14 12:04:22.798oai:repositorio.ufmg.br:1843/BUOS-BCCJ2NRepositório de PublicaçõesPUBhttps://repositorio.ufmg.br/oaiopendoar:2019-11-14T15:04:22Repositório Institucional da UFMG - Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)false |
dc.title.pt_BR.fl_str_mv |
Via de sinalização L-arginina/NO/GMPc como alvo do tratamento da embolia pulmonar: uma revisão bibliográfica |
title |
Via de sinalização L-arginina/NO/GMPc como alvo do tratamento da embolia pulmonar: uma revisão bibliográfica |
spellingShingle |
Via de sinalização L-arginina/NO/GMPc como alvo do tratamento da embolia pulmonar: uma revisão bibliográfica Valter Paz do Nascimento Junior óxido nítrico Embolia pulmonar aguda tratamento vasoconstrição pulmonar Farmacologia |
title_short |
Via de sinalização L-arginina/NO/GMPc como alvo do tratamento da embolia pulmonar: uma revisão bibliográfica |
title_full |
Via de sinalização L-arginina/NO/GMPc como alvo do tratamento da embolia pulmonar: uma revisão bibliográfica |
title_fullStr |
Via de sinalização L-arginina/NO/GMPc como alvo do tratamento da embolia pulmonar: uma revisão bibliográfica |
title_full_unstemmed |
Via de sinalização L-arginina/NO/GMPc como alvo do tratamento da embolia pulmonar: uma revisão bibliográfica |
title_sort |
Via de sinalização L-arginina/NO/GMPc como alvo do tratamento da embolia pulmonar: uma revisão bibliográfica |
author |
Valter Paz do Nascimento Junior |
author_facet |
Valter Paz do Nascimento Junior |
author_role |
author |
dc.contributor.advisor1.fl_str_mv |
Stefany Bruno de Assis Cau |
dc.contributor.referee1.fl_str_mv |
Daniella Bonaventura |
dc.contributor.referee2.fl_str_mv |
Gianne Paul Campos Mota |
dc.contributor.author.fl_str_mv |
Valter Paz do Nascimento Junior |
contributor_str_mv |
Stefany Bruno de Assis Cau Daniella Bonaventura Gianne Paul Campos Mota |
dc.subject.por.fl_str_mv |
óxido nítrico Embolia pulmonar aguda tratamento vasoconstrição pulmonar |
topic |
óxido nítrico Embolia pulmonar aguda tratamento vasoconstrição pulmonar Farmacologia |
dc.subject.other.pt_BR.fl_str_mv |
Farmacologia |
description |
A embolia pulmonar (EP) caracteriza-se por sua alta prevalência e mortalidade. O tratamento para a EP tem por objetivo a estabilidade clínica e hemodinâmica, cujo foco se restringe principalmente na desobstrução mecânica do trombo. Estudos vêm evidenciando a relevância da vasoconstrição arterial pulmonar imediatamente após a instalação da EP. Assim, o uso de vasodilatadores se torna uma possibilidade terapêutica para a EP. O presente trabalho tem como objetivo realizar uma busca bibliográfica sobre os fármacos que atuam na via L-arginina/NO/GMPc no tratamento da EP. Trata-se de um estudo exploratório do tipo revisão bibliográfica integrativa. Os estudos incluíram: os agentes que aumentam a biodisponibilidade de L-arginina, inibidor de fosfodiesterase 5 (iPDE5), estimuladores de guanilato ciclase solúvel (GCs), antioxidantes e NO inalado (iNO). Dentre os estudos encontrados, os agentes que aumentam a biodisponibilidade de L-arginina (L-arginina exógena e o inibidor de sua degradação), iPDE5 sozinho (sildenafil) ou em associação (l-arginina, nitrito, doador de NO, inibidor de iNOS), estimuladores de GCs (BAY 41-8543, BAY 41-2272), antioxidante (TEMPOL) e iNO apresentaram resultados favoráveis em modelos experimentais reduzindo a hipertensão arterial pulmonar induzida pela EPA, dos quais o sildenafil apresenta os resultados mais promissores. O iNO foi o único testado em estudos clínicos. Consideramos também que, para que ativadores desta via constituam tratamentos para a EP existe a necessidade de se investir mais em ensaios clínicos controlados de grande porte, a fim de estabelecer a dose ideal, a faixa terapêutica e seus possíveis efeitos colaterais. Sendo assim, a ativação da via Larginina/NO/GMPc apresenta-se como um alvo terapêutico promissor para o tratamento da EP. |
publishDate |
2018 |
dc.date.issued.fl_str_mv |
2018-02-19 |
dc.date.accessioned.fl_str_mv |
2019-08-11T02:51:21Z |
dc.date.available.fl_str_mv |
2019-08-11T02:51:21Z |
dc.type.status.fl_str_mv |
info:eu-repo/semantics/publishedVersion |
dc.type.driver.fl_str_mv |
info:eu-repo/semantics/bachelorThesis |
format |
bachelorThesis |
status_str |
publishedVersion |
dc.identifier.uri.fl_str_mv |
http://hdl.handle.net/1843/BUOS-BCCJ2N |
url |
http://hdl.handle.net/1843/BUOS-BCCJ2N |
dc.language.iso.fl_str_mv |
por |
language |
por |
dc.rights.driver.fl_str_mv |
info:eu-repo/semantics/openAccess |
eu_rights_str_mv |
openAccess |
dc.publisher.none.fl_str_mv |
Universidade Federal de Minas Gerais |
dc.publisher.initials.fl_str_mv |
UFMG |
publisher.none.fl_str_mv |
Universidade Federal de Minas Gerais |
dc.source.none.fl_str_mv |
reponame:Repositório Institucional da UFMG instname:Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) instacron:UFMG |
instname_str |
Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) |
instacron_str |
UFMG |
institution |
UFMG |
reponame_str |
Repositório Institucional da UFMG |
collection |
Repositório Institucional da UFMG |
bitstream.url.fl_str_mv |
https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/BUOS-BCCJ2N/1/monografia_valter_paz_do_nascimento_junior.pdf https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/BUOS-BCCJ2N/2/monografia_valter_paz_do_nascimento_junior.pdf.txt |
bitstream.checksum.fl_str_mv |
dc35abda11e35c29f86e34519c1523d9 0138533f7aa7ce6710666cd977c55825 |
bitstream.checksumAlgorithm.fl_str_mv |
MD5 MD5 |
repository.name.fl_str_mv |
Repositório Institucional da UFMG - Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) |
repository.mail.fl_str_mv |
|
_version_ |
1797970916575019008 |