Adipocinas, excreção urinária de albumina, sensibilidade insulínica e função da célula beta na deficiência isolada do hormônio de crescimento

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Oliveira, Carla Raquel Pereira
Data de Publicação: 2010
Tipo de documento: Tese
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFS
Texto Completo: https://ri.ufs.br/handle/riufs/3551
Resumo: The aim of this study was to assess the dissociation between the presence of cardiovascular risk factors, and the lack of premature atherosclerosis and left venticular hipertrophy (LVH) in isolated GH deficiency (IGHD) due to a mutation in the GH releasing hormone receptor gene. A two step protocol was performed. In the first experiment, serum adiponectin and leptin, and urinary albumin excretion (UAE) were studied in 20 IGHD individuals (7 M/ 13 F; 50,8 ± 14,6 years) and 22 control subjects (C) (8 M/ 14 F; 49,9 ± 11.5 years). IGHD subjects in comparison to C presents high adiponectin levels (p= 0,041) whereas leptin and UAE were similar. In the second experiment, oral glucose tolerance test (1,75 g/Kg in IGHD and 75 g in C) with glucose and insulin mesuarements at 0, 30, 60, 90, 120 e 180 minutes was performed in 24 IGHD subjects (12 M/ 12 F; 39,25 ± 11,73 years) and 25 C subjects (14 M/ 11 F; 39,96 ± 12,49 years). Insulin sensitivity (IS) was assessed by HOMAir, lower values, higher IS; QUICKI, OGIS 2 and OGIS, higher values, higher IS (for the three parameters). Beta cell function was assayed by HOMA-beta, insulinogenic index and area under the curve of the relation between insulin and glucose (AUC I/G). ANOVA indicated glucose response was higher (p<0,0001) and insulin response presented a trend of reduction (p=0,08) in the IGHD gruop. The number of pacients with glucose intolerance was higher (p= 0,001) in the IGHD group. HOMAir was lower (p= 0,041), QUICKI and OGIS 2 showed a trend of elevation (p= 0,066 and p= 0,09, respectively) in the IGHD subjects, whereas OGIS 3 showed no difference between both groups. IGDH presented reduction in HOMA-beta (p= 0,015), insulinogenic index (p<0,0001) and AUC I/G (p=0,02). These different adipokine profile with high adiponectin and normal leptin levels, linked to normal insulin sentitivity may delay vascular damage, LVH and lesions of the renal endothelium (normal UAE). Normal IS and reduced beta cell function featured this IGDH model.
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In the second experiment, oral glucose tolerance test (1,75 g/Kg in IGHD and 75 g in C) with glucose and insulin mesuarements at 0, 30, 60, 90, 120 e 180 minutes was performed in 24 IGHD subjects (12 M/ 12 F; 39,25 ± 11,73 years) and 25 C subjects (14 M/ 11 F; 39,96 ± 12,49 years). Insulin sensitivity (IS) was assessed by HOMAir, lower values, higher IS; QUICKI, OGIS 2 and OGIS, higher values, higher IS (for the three parameters). Beta cell function was assayed by HOMA-beta, insulinogenic index and area under the curve of the relation between insulin and glucose (AUC I/G). ANOVA indicated glucose response was higher (p<0,0001) and insulin response presented a trend of reduction (p=0,08) in the IGHD gruop. The number of pacients with glucose intolerance was higher (p= 0,001) in the IGHD group. HOMAir was lower (p= 0,041), QUICKI and OGIS 2 showed a trend of elevation (p= 0,066 and p= 0,09, respectively) in the IGHD subjects, whereas OGIS 3 showed no difference between both groups. IGDH presented reduction in HOMA-beta (p= 0,015), insulinogenic index (p<0,0001) and AUC I/G (p=0,02). These different adipokine profile with high adiponectin and normal leptin levels, linked to normal insulin sentitivity may delay vascular damage, LVH and lesions of the renal endothelium (normal UAE). Normal IS and reduced beta cell function featured this IGDH model.O objetivo deste trabalho foi aprofundar a avaliação da dissociação entre a presença de marcadores de risco cardiovascular (CV) e a ausência de doença CV (DCV) na deficiência isolada do GH (DIGH) por mutação no gene do receptor do hormônio liberador do GH. Foi realizado um protocolo com duas etapas. No primeiro experimento, foram avaliados os níveis séricos de adiponectina e leptina e a excreção urinária de albumina (EUA) em 20 indivíduos com DIGH (7 M/ 13 F; 50,8 ± 14,6 anos) e 22 controles (C) (8 M/ 14 F; 49,9 ± 11.5 anos). Os indivíduos com DIGH em comparação a C apresentaram adiponectina mais elevada (p= 0,041) sem alteração nos níveis de leptina e EUA. No segundo experimento, foi realizado teste de tolerância à glicose oral de glicose (1,75 g/kg no DIGH e 75 g no C) com dosagens de glicose e insulina nos tempos 0, 30, 60, 90, 120 e 180 minutos em 24 indivíduos DIGH (12 M/ 12 F; 39,25 ± 11,73 anos) e 25 C (14 M/ 11 F; 39,96 ± 12,49 anos). A sensibilidade à insulina (SI) foi avaliada pelo HOMAir, onde menores valores, indicam maior SI; e pelos QUICKI, OGIS 2 e OGIS 3, onde maiores valores, indicam maior SI. A função da célula beta foi avaliada pelo HOMA-beta, índice insulinogênico e área sobre a curva da razão insulina/ glicose (ASC I/G). ANOVA indicou que a resposta glicêmica (p< 0,0001) foi maior e a insulinêmica apresentou uma tendência de redução (p= 0,08) no grupo DIGH. O número de pacientes com intolerância à glicose foi maior (p= 0,001) no grupo DIGH. HOMAir foi mais baixo (p= 0,031), e QUICK e OGIS 2 apresentaram uma tendência de elevação (p= 0,066 e p= 0,09, respectivamente) no grupo DIGH, enquanto o OGIS 3 foi semelhante nos dois grupos. DIGH apresentou HOMA-beta (p= 0,015), índice insulinogênico (p< 0,0001) e ASC I/G (p= 0,02) menores. O perfil de adipocinas caracterizado por adiponectina elevada e leptina normal, associado à SI normal pode retardar DCV e disfunção endotelial (EUA normal). SI normal e menor função da célula beta caracterizam este modelo de DIGH.application/pdfporUniversidade Federal de SergipePós-Graduação em Ciências da SaúdeUFSBRAdipocinasExcreção urinária de albuminaSensibilidade insulínicaDeficiência de GHAdipokinesInsulin sensitivityUrinary albumin excretionGH deficiencyCNPQ::CIENCIAS DA SAUDE::MEDICINAAdipocinas, excreção urinária de albumina, sensibilidade insulínica e função da célula beta na deficiência isolada do hormônio de crescimentoADIPOKINES, URINARY ALBUMIN EXCRETION, INSULIN SENSITIVITY AND BETA CELL FUNCTION IN ISOLATED GROWTH HORMONE DEFICIENCY.info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UFSinstname:Universidade Federal de Sergipe (UFS)instacron:UFSTEXTCARLA_RAQUEL_PEREIRA_OLIVEIRA.pdf.txtCARLA_RAQUEL_PEREIRA_OLIVEIRA.pdf.txtExtracted texttext/plain271994https://ri.ufs.br/jspui/bitstream/riufs/3551/2/CARLA_RAQUEL_PEREIRA_OLIVEIRA.pdf.txtb35bf19e56eed711f683064df79d5e27MD52THUMBNAILCARLA_RAQUEL_PEREIRA_OLIVEIRA.pdf.jpgCARLA_RAQUEL_PEREIRA_OLIVEIRA.pdf.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg1467https://ri.ufs.br/jspui/bitstream/riufs/3551/3/CARLA_RAQUEL_PEREIRA_OLIVEIRA.pdf.jpgf33ef9b0809bb262f2ae10effee992a0MD53ORIGINALCARLA_RAQUEL_PEREIRA_OLIVEIRA.pdfapplication/pdf1094807https://ri.ufs.br/jspui/bitstream/riufs/3551/1/CARLA_RAQUEL_PEREIRA_OLIVEIRA.pdf2bd99af4f7168f2e46057db5b11d3e51MD51riufs/35512017-11-28 16:05:12.598oai:ufs.br:riufs/3551Repositório InstitucionalPUBhttps://ri.ufs.br/oai/requestrepositorio@academico.ufs.bropendoar:2017-11-28T19:05:12Repositório Institucional da UFS - Universidade Federal de Sergipe (UFS)false
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