Inibição da transição de permeabilidade mitocondrial por cPTIO, um sequestrador de óxido nítrico

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Ferreira, Vinicius Vercesi Almada Nogueira, 1986-
Data de Publicação: 2013
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)
Texto Completo: https://hdl.handle.net/20.500.12733/1620731
Resumo: Orientador: Aníbal Eugênio Vercesi
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spelling Inibição da transição de permeabilidade mitocondrial por cPTIO, um sequestrador de óxido nítricoInhibition of mitochondrial permeability transition by cPTIO, a nitric oxide scavengerMitocôndriaÓxido nítricoSequestradorTransição de permeabilidade mitocondrialMitochondriaNitric oxideScavengerMitochondrial permeability transitionOrientador: Aníbal Eugênio VercesiDissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências MédicasResumo: Além de essencial na respiração celular, a mitocôndria é considerada uma organela de papel fundamental em processos de sinalização e morte celular. A geração de espécies reativas de oxigênio (EROs) e de espécies reativas de nitrogênio (ERNs) pela mitocôndria podem ser consequência destes processos de sinalização tanto em condições fisiológicas quanto em patologias, tais como a dislipidemia e câncer. A transição de permeabilidade mitocondrial (TPM) é um tipo de permeabilização não-seletiva da membrana mitocôndrial interna que permite a passagem de moléculas de até 1,5 KDa, causando dissipação do potencial eletroquímico de H+ e inchamento da organela. O termo transição é usado porque a permeabilização pode ser parcialmente revertida, logo após o inicio do processo, pela adição de quelantes de Ca2+ como o EGTA, por exemplo, ou redutores tiólicos. A oxidação de grupamentos tiólicos promove a TPM. Os experimentos apresentados nesta tese indicam o composto 2-(4-Carboxyphenyl)-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-l-oxyl-3-oxide (cPTIO) caracteriza-se como um inibidor da TPM. As pequenas alterações observadas em relação à respiração e fosforilação oxidativa não se correlacionam com a abertura do PTP, pelo menos com base na literatura corrente. Em outras palavras, a presença de cPTIO diminuiu os níveis de NOo mitocondrial e desviou a reação deste composto com o ânion superóxido diminuindo a produção de peroxinitrito, provável indutor de abertura do PTP nestas condições experimentaisAbstract: In addition to be the site of cellular respiration, the mitochondrion has important role in cell signaling for cell physiology and death. The generation of reactive oxygen species (ROS) and reactive nitrogen species (RNS) by the mitochondrion can participate in cellular signaling both in physiological and pathological conditions, such as dyslipidemia and cancer. The Mitochondrial Permeability Transition (MPT) is a non-selective inner membrane permeabilization that enables free passage of molecules up to 1.5 kDa, dissipating the H+ electrochemical gradient and the organelle's swelling. The term transition is applied because the permeabilization can be partially reverted, right after the beginning of the process, by chelating extramitochondrial Ca2+ with EGTA, for example, or by using thiol reducers. The oxidation of membrane protein thiols leads to MPT. The experiments shown in this thesis indicate that the compound 2-(4-Carboxyphenyl)-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-l-oxyl-3-oxide (cPTIO) has proven to be a strong inhibitor agent of the MPT. The small changes observed in relation to respiration and oxidative phosphorylation did not correlate with the opening of PTP, at least on the basis of the current literature. In other words, the presence of cPTIO decreased levels of NOo and mitochondrial diverted reaction of this compound with superoxide anion decreasing production of peroxynitrite, likely inducing PTP opening under these experimental conditionsMestradoBiologia Estrutural, Celular, Molecular e do DesenvolvimentoMestre em Fisiopatologia Médica[s.n.]Vercesi, Anibal Eugenio, 1946-Faria, Eliana Cotta deDegasperi, Giovanna RosaUniversidade Estadual de Campinas. Faculdade de Ciências MédicasPrograma de Pós-Graduação em Fisiopatologia MédicaUNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINASFerreira, Vinicius Vercesi Almada Nogueira, 1986-2013info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdf75 f. : il.https://hdl.handle.net/20.500.12733/1620731FERREIRA, Vinicius Vercesi Almada Nogueira. Inibição da transição de permeabilidade mitocondrial por cPTIO, um sequestrador de óxido nítrico. 2013. 75 f. Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas, Campinas, SP. Disponível em: https://hdl.handle.net/20.500.12733/1620731. Acesso em: 15 mai. 2024.https://repositorio.unicamp.br/acervo/detalhe/909926porreponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)instname:Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)instacron:UNICAMPinfo:eu-repo/semantics/openAccess2017-02-18T07:02:50Zoai::909926Biblioteca Digital de Teses e DissertaçõesPUBhttp://repositorio.unicamp.br/oai/tese/oai.aspsbubd@unicamp.bropendoar:2017-02-18T07:02:50Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP) - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)false
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