Avaliação da carga infectante de Mycoplasma hyopneumoniae e da imunopatologia da fase clínica da Pneumonia Enzoótica em suínos experimentalmente infectados

• Autor(a) principal: Almeida, Henrique Meiroz de Souza [UNESP]
• Data de Publicação: 2019
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UNESP
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/11449/191221
• topic: Doenças infecciosas; Imunologia Veterinária; Citocinas; Expressão gênica; Doenças de suínos; Infectious diseases; Veterinary immunology; Cytokine; Gene expression; Diseases of swine

Mycoplasma hyopneumoniae é o agente etiológico da Pneumonia Enzoótica Suína (PES), enfermidade de distribuição mundial, e responsável por prejuízos como queda no ganho de peso diário e aumento da susceptibilidade dos animais acometidos a infecções respiratórias secundárias mais graves. Os principais fatores envolvidos na formação de lesão de consolidação crânio-ventral em suínos infectados ainda não são bem elucidados. Sendo assim, este estudo teve como objetivo esclarecer os principais fatores imunológicos e de carga bacteriana envolvidos na formação de lesões macroscópicas, bem como a dinâmica do agente em quatro pontos no tempo da fase aguda da enfermidade em suínos experimentalmente infectados. Para este fim, 24 suínos provenientes de fazenda livre de M. hyopneumoniae foram divididos em dois grupos: controle (n=8) e infectados (n=16). No dia 0 pós-infecção (dpi) os animais do grupo infectado foram inoculados com inóculo de pulmão contendo 106 CCU∕mL de M.hyopneumoniae, pela via intratraqueal, enquanto os animais do grupo controle foram inoculados com 5 mL de meio esterilizado. Semanalmente, os animais foram examinados, pesados e amostras de sangue e suabes nasais foram colhidas. Nos dias 14, 28, 42 e 56 pós-infecção quatro animais infectados e dois controles foram eutanasiados e necropsiados. Durante as necropsias realizou-se o escore de lesão pulmonar macroscópica e foram colhidas amostras biológicas de lesão pulmonar (qPCR e histopatologia), lavado traqueobrônquico (LTB; qPCR) e de três porções anatômicas diferentes de traquéia (qPCR e histopatologia). Amostras de lesão pulmonar também foram coletadas para se analisar a expressão gênica de citocinas envolvidas no processo inflamatório. A quantificação estimada do agente em pulmão mostrou tendência a ser maior nos grupos 42 e 56 dpi, (14 dpi – 1,55 x 103; 28dpi – 8,4 x 103; 42 dpi- 3,2 x 104 e 56 dpi-1,11 x 105) ao contrário do escore de lesão macroscópica (14 dpi – 18,45%, 28dpi – 15,84%, 42 dpi- 7,0% e 56 dpi – 6,25%). A expressão dos genes das citocinas TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8 e INF-γ mostraram-se significativamente correlacionados com a extensão de área de lesão e outros efeitos patológicos como queda no ganho de peso diário. A quantificação estimada do agente na traqueia mostrou um tropismo pela porção mais caudal deste órgão, bem como a quantificação em LTB mostrou que aos 28 dpi a população do agente na árvore brônquica apresentou seu ápice. As alterações patológicas e carga bacteriana analisadas nos períodos evidenciam que a resposta inflamatória do hospedeiro apresentou maior influência na formação de lesões macroscópicas de consolidação crânio-ventral no pulmão do que a quantidade desse patógeno presente nesse órgão ao longo do tempo.