O efeito do canabidiol sobre a disfunção cerebral na sepse experimental e o envolvimento do receptor PPARy

• Autor(a) principal: Carli, Raquel Jaconi de
• Data de Publicação: 2019
• Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Universitário da Ânima (RUNA)
• Texto Completo: https://repositorio.animaeducacao.com.br/handle/ANIMA/9649
• topic: Sepse; Canabidiol; Estresse oxidativo

Introdução: A neuroinflamação e estresse oxidativo são mecanismos fisiopatológicos envolvidos na Encefalopatia Associada à Sepse, que está relacionada ao dano cerebral e dano a memória. Sabendo das propriedades imunomoduladoras do Canabidiol (CBD) objetivou-se verificar se o CBD exerce efeito neuroprotetor na sepse experimental dependente da ação da ativação de PPAR utilizando um antagonista especifico do receptor. Métodos: Ratos Wistar machos submetidos ao modelo de sepse por CLP com animais SHAM como controle. Os animais foram divididos em SHAM+veículo, CLP+veículo, CLP+CBD (10mg/kg), CLP+antagonista de PPARγ, GW9662 (1mg/kg), CLP+ CBD (10mg/kg) + GW9662. Dez dias após o CLP e tratamentos com CBD foi realizado o Teste Comportamental da Evitação passiva e posteriormente foi realizada retirada do córtex pré-frontal e hipocampo para análises bioquímicas (Mieloperoxidase (MPO), Nitrito Nitrato (N/N), Catalase (CAT), Substâncias Reativas ao Ácido Tiobarbitúrico (TBARS), Proteína Carbonil). Resultados: Quanto a atividade da MPO, o CBD foi capaz de reduzir a atividade da enzima no grupo CLP +CBD quando comparado CLP veículo. Tratamento com inibidor do PPARy isoladamente ou associado não foi capaz de atenuar a atividade da MPO. Houve uma redução da concentração de N/N, da peroxidação lipídica e do dano oxidativo em proteínas no grupo tratado com CBD. No Teste Comportamental da Evitação passiva os grupos SHAM+veículo e CLP+CBD tiveram um aumento da latência quando comparado o treino ao teste 24h após. Conclusão: CBD foi efetivo em melhorar os parâmetros de estresse oxidativo, neuroinflamação e melhora do desempenho da memória aversiva dos animais a partir da ativação do receptor PPAR.