Hipoxia após traumatismos crânio-encefálicos graves

• Autor(a) principal: Frowein,R. A.
• Data de Publicação: 1964
• Outros Autores: Karimi,A., Euler,K. H.
• Tipo de documento: Artigo
• Idioma: por
• Título da fonte: Arquivos de neuro-psiquiatria (Online)
• Texto Completo: http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X1964000300005

Após traumatismos crânio-encefálicos graves ocorre hipoxia cerebral, não apenas nas primeiras horas mas também durante vários dias da fase aguda. A saturação arterial de O2 é muitas vêzes normal, mas, com mais freqüência do que se supõe, existe anemia; como conseqüência do aumento da pressão intracraniana, da hipotensão arterial ou da alcalose respiratória, diminui o afluxo sangüíneo ao encéfalo, baixando a tensão do O2 celular, o que é demonstrado pela diminuição da tensão de O2 no sangue venoso provindo do encéfalo. Por isso, no tratamento da fase aguda pós-traumática deve-se, ao lado da normalização da pressão intracraniana, manter a pressão arterial, evitar a hiperventilação pulmonar mediante a administração de neuroplégicos e impedir a anemia mediante transfusões de sangue.