Subprodutos do metabolismo da hemoglobina se associam com resposta inflamatória em pacientes com acidente vascular cerebral hemorrágico
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Data de Publicação: | 2018 |
Outros Autores: | , , , , , , |
Tipo de documento: | Artigo |
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Título da fonte: | Revista brasileira de terapia intensiva (Online) |
Texto Completo: | http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-507X2018000100021 |
Resumo: | RESUMO Objetivo: Avaliar o relacionamento entre os níveis cerebrais de ferro e heme e a resposta inflamatória sistêmica e no sistema nervoso central, assim como o papel dos sistemas de defesa contra a toxicidade do ferro e do heme, no sistema nervoso central. Métodos: Avaliamos uma coorte prospectiva de pacientes com quadro de hemorragia intracraniana e subaracnóidea. Realizamos ensaios em amostras de plasma e líquido cefalorraquidiano quanto à presença de ferro, heme, hemopexina, haptoglobina, enolase, S100-β e citocinas nos primeiros 3 dias após um acidente vascular cerebral hemorrágico. Analisamos também as alterações dinâmicas em todos os componentes de ambos os líquidos e seu relacionamento com as taxas de mortalidade precoce. Resultados: As concentrações de hemopexina e haptoglobina foram quase desprezíveis no cérebro após hemorragia intracraniana e subaracnóidea. As concentrações de ferro e heme no líquido cefalorraquidiano se correlacionaram com resposta pró-inflamatória no sistema nervoso central, e os perfis inflamatórios no líquido cefalorraquidiano no terceiro dia após acidente vascular cerebral hemorrágico se correlacionaram com as taxas de mortalidade precoce. Identificamos que os níveis de interleucina 4 no líquido cefalorraquidiano durante as primeiras 24 horas após acidente vascular cerebral hemorrágico foram mais altos nos sobreviventes do que nos que não sobreviveram. Conclusão: Os níveis de ferro e heme se associaram com resposta pró-inflamatória no sistema nervoso central após acidente vascular cerebral hemorrágico, e o cérebro humano não tem proteção contra hemoglobina e heme. Os perfis inflamatórios dos pacientes se associaram com prognósticos piores, e as respostas inflamatórias locais pareceram ter um papel protetor. |
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Subprodutos do metabolismo da hemoglobina se associam com resposta inflamatória em pacientes com acidente vascular cerebral hemorrágicoFerroHemeCitocinasResposta inflamatóriaHemopexinaHaptoglobinasSistema nervoso centralHemorragia subaracnóideaRESUMO Objetivo: Avaliar o relacionamento entre os níveis cerebrais de ferro e heme e a resposta inflamatória sistêmica e no sistema nervoso central, assim como o papel dos sistemas de defesa contra a toxicidade do ferro e do heme, no sistema nervoso central. Métodos: Avaliamos uma coorte prospectiva de pacientes com quadro de hemorragia intracraniana e subaracnóidea. Realizamos ensaios em amostras de plasma e líquido cefalorraquidiano quanto à presença de ferro, heme, hemopexina, haptoglobina, enolase, S100-β e citocinas nos primeiros 3 dias após um acidente vascular cerebral hemorrágico. Analisamos também as alterações dinâmicas em todos os componentes de ambos os líquidos e seu relacionamento com as taxas de mortalidade precoce. Resultados: As concentrações de hemopexina e haptoglobina foram quase desprezíveis no cérebro após hemorragia intracraniana e subaracnóidea. As concentrações de ferro e heme no líquido cefalorraquidiano se correlacionaram com resposta pró-inflamatória no sistema nervoso central, e os perfis inflamatórios no líquido cefalorraquidiano no terceiro dia após acidente vascular cerebral hemorrágico se correlacionaram com as taxas de mortalidade precoce. Identificamos que os níveis de interleucina 4 no líquido cefalorraquidiano durante as primeiras 24 horas após acidente vascular cerebral hemorrágico foram mais altos nos sobreviventes do que nos que não sobreviveram. Conclusão: Os níveis de ferro e heme se associaram com resposta pró-inflamatória no sistema nervoso central após acidente vascular cerebral hemorrágico, e o cérebro humano não tem proteção contra hemoglobina e heme. Os perfis inflamatórios dos pacientes se associaram com prognósticos piores, e as respostas inflamatórias locais pareceram ter um papel protetor.Associação de Medicina Intensiva Brasileira - AMIB2018-03-01info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersiontext/htmlhttp://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-507X2018000100021Revista Brasileira de Terapia Intensiva v.30 n.1 2018reponame:Revista brasileira de terapia intensiva (Online)instname:Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)instacron:AMIB10.5935/0103-507x.20180003info:eu-repo/semantics/openAccessRighy,CássiaTuron,RicardoFreitas,Gabriel deJapiassú,André MiguelFaria Neto,Hugo Caire de CastroBozza,MarceloOliveira,Marcus F.Bozza,Fernando A.por2018-05-04T00:00:00Zoai:scielo:S0103-507X2018000100021Revistahttp://www.scielo.br/rbtihttps://old.scielo.br/oai/scielo-oai.phpdiretoria@amib.org.br||rbti.artigos@amib.org.br1982-43350103-507Xopendoar:2018-05-04T00:00Revista brasileira de terapia intensiva (Online) - Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)false |
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