O papel do sistema imune no lúpus eritematoso sistêmico: uma revisão integrativa de literatura: The role of the immune system in systemic lupus erythematosus: an integrative review of the literature

• Autor(a) principal: Santos, Millena Cardoso Sales
• Data de Publicação: 2022
• Outros Autores: de Paiva, Ester Borges, Nogueira, Gabriela de Lima Elias, Silva e Sousa, Laura, Silva, Sara Luiza Costa, Silva, Hidelberto Matos
• Tipo de documento: Artigo
• Idioma: por
• Título da fonte: Brazilian Journal of Health Review
• Texto Completo: https://ojs.brazilianjournals.com.br/ojs/index.php/BJHR/article/view/53561
• topic: Lúpus eritematoso sistêmico; sistema imune; doença autoimune

O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença crônica autoimune, de etiologia desconhecida e manifestações variadas. O LES é caracterizado pela perturbação da homeostase imunológica devido ao acometimento de múltiplos órgãos e sistemas, resultante da ação de diversos anticorpos auto-reativos e não órgão-específicos, formadores de imunocomplexos variados. Devido à uma intensa inflamação sistêmica, observam-se várias manifestações clínicas prejudiciais às articulações, à pele e ao sangue. O estudo teve como objetivo descrever e analisar, por meio de uma revisão integrativa, a atuação do sistema imunológico no LES. As bases de dados utilizadas foram: Google Acadêmico, Scielo, PubMED e LILACS, incluindo artigos publicados entre 2013 e 2022. O lúpus eritematoso sistêmico é marcado pelo desequilíbrio na regulação do sistema imune, que promove o reconhecimento de antígenos próprios. Esse processo ocorre devido à abundância de fragmentos apoptóticos, responsável pela superprodução de anticorpos por meio dos plasmócitos ou da resposta celular T-independente. A ação da citocina interferon alfa (INFa) é crucial para a hiperreatividade observada no LES, já que, mediante o acionamento do HLA (antígeno leucocitário humano), ela promove a produção dos AAN e favorece a lesão dos tecidos orgânicos pela doença. Ainda que a etiologia do LES não esteja totalmente elucidada, afirma-se que mecanismos imunológicos como autoanticorpos, o excesso de restos apoptóticos e citocinas e a falha na tolerância dos linfócitos são fatores associados a essa doença inflamatório. Nesse contexto, evidencia-se que o LES é uma doença autoimune dependente de autoantígeno direcionado à célula T. A presença de células apoptóticas é compreendida como um sinal anti-inflamatório e seu aumento ou retardo leva à uma crescente exibição de nucleossomos ao sistema imune, o que provoca lesões nos órgãos.