Aumento da beta-amiloide em pacientes com privação do sono e sua associação com o Alzheimer: uma revisão de literatura

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Araújo, Ana Cristina Oliveira
Data de Publicação: 2024
Outros Autores: Heinzen, Rosângela Silva, Moreira, Carlos Eduardo
Tipo de documento: Artigo
Idioma: por
Título da fonte: Brazilian Journal of Health Review
Texto Completo: https://ojs.brazilianjournals.com.br/ojs/index.php/BJHR/article/view/67664
Resumo: Introdução: O Alzheimer apresenta-se como uma patologia demencial progressiva, caracterizado pelo declínio cognitivo e funcional. A principal teoria que rege a sua fisiopatologia envolve a agregação de espécies amiloides solúveis em placas amiloides insolúveis e hiperfosforilação da proteína tau com formação de emaranhados neurofibrilares intracelulares. Sabe-se hoje que o sono tem papel fundamental no controle da produção dessas espécies amiloides e na sua depuração, sendo essencial na regulação dessas substâncias, que em excesso são neurotóxicas. Objetivo: Elucidar os efeitos nocivos que alterações no ciclo do sono-vigília provocam na produção e depuração de beta-amiloide e a sua correlação com a doença de Alzheimer (DA). Metodologia: Trata-se de uma revisão bibliométrica de artigos indexados nas bases de dados Cochrane, Epistemonikos, LILACS, PubMed e SciELO, entre os anos de 2017 e 2023, utilizando como estratégia de busca a seguinte associação de descritores: “(Sleep Quality) AND (Sleep Deprivation OR Sleep Insufficiency OR Sleep Fragmentation OR Sleeplessness) AND (Amyloid beta-Peptides OR beta Amyloid OR beta Amyloid Protein OR Alzheimer Disease)”. Resultados: Os estudos analisados apontaram correlação entre alterações no ciclo circadiano e o aumento nos níveis de beta-amiloide no cérebro, demonstrando que há relação bidirecional, na qual a má qualidade do sono apresenta-se como um sintoma da própria, mas também como um agravante, visto que favorece o surgimento precoce e progressão mais rápida da DA. Conclusão: O sono de qualidade é um agente neuroprotetor atuando na remoção de suas toxinas, que favorecem o aparecimento de doenças demências como Alzheimer.
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