Atuação dos mediadores inflamatórios do tecido adiposo no desenvolvimento do Diabetes Mellitus do tipo 2

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: GALVÃO, Laura Nayane
Data de Publicação: 2021
Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
Idioma: por
Título da fonte: Scientia – Repositório Institucional
Texto Completo: https://repositorio.pgsskroton.com//handle/123456789/39486
Resumo: O diabetes mellitus do tipo 2, definido como uma doença crônica de importante abrangência mundial, caracteriza-se pela presença de altos níveis de glicose no sangue, sendo que a maioria dos indivíduos que apresentam esse distúrbio, são obesos. Tendo em vista um maior esclarecimento sobre a patogênese do diabetes do tipo 2 em pessoas com excesso de gordura corporal, esse trabalho teve como objetivo avaliar a atuação dos mediadores inflamatórios ou adipocinas produzidos pelo tecido adiposo, no desenvolvimento dessa alteração metabólica. Para tanto, é necessário compreender um pouco mais sobre o diabetes do tipo 2, em relação a sua fisiopatologia, os fatores de risco e sintomas, e também sobre o tecido adiposo, sua classificação e função. Além de compreender como algumas adipocinas ocasionam a resistência à insulina nas células-alvo. Para isso, esse trabalho foi realizado através de pesquisa bibliográfica em bases de dados como: PubMed; Scielo; Google Scholar e Lilacs, com artigos em português ou inglês, entre 1998 e 2021. A partir dos trabalhos analisados foi possível observar que o desenvolvimento do diabetes do tipo 2, decorre da deficiência funcional da ação do hormônio insulina nos tecidos, que é ocasionada pela interação defeituosa com o receptor, pela presença de resistência à insulina. Além de apresentar o quadro inflamatório que o aumento exacerbado de massa adiposa pode ocasionar, resultando em secreção desornada de mediadores inflamatórios. Essas adipocinas em desequilíbrio causam impacto na sensibilidade à insulina, e caso não seja interrompido, podem determinar o diabetes do tipo 2. Dentre os mecanismos envolvidos na resistência à insulina, destacam-se a atenuação da síntese e translocação de GLUT4, interferência na sinalização intracelular da insulina e supressão da adipocina que promove sensibilidade à insulina. Dessa maneira, ter conhecimento dos efeitos, dos mecanismos de ação de cada mediador, é fundamental para um bom entendimento do desenvolvimento do diabetes do tipo 2 na obesidade, sendo necessários novos estudos experimentais nessa área para uma maior elucidação do mecanismo de ação dessas adipocinas no corpo humano visando estratégicas terapêuticas, que atuem na prevenção e no tratamento do diabetes.
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Para isso, esse trabalho foi realizado através de pesquisa bibliográfica em bases de dados como: PubMed; Scielo; Google Scholar e Lilacs, com artigos em português ou inglês, entre 1998 e 2021. A partir dos trabalhos analisados foi possível observar que o desenvolvimento do diabetes do tipo 2, decorre da deficiência funcional da ação do hormônio insulina nos tecidos, que é ocasionada pela interação defeituosa com o receptor, pela presença de resistência à insulina. Além de apresentar o quadro inflamatório que o aumento exacerbado de massa adiposa pode ocasionar, resultando em secreção desornada de mediadores inflamatórios. Essas adipocinas em desequilíbrio causam impacto na sensibilidade à insulina, e caso não seja interrompido, podem determinar o diabetes do tipo 2. 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