Modeling the relationship between cortisol, dopaminergic and serotonergic metabolic pathways in the etiology of depressive behavior
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Data de Publicação: | 2019 |
Tipo de documento: | Tese |
Idioma: | eng |
Título da fonte: | Biblioteca Digital de Teses e Dissertações do LNCC |
Texto Completo: | https://tede.lncc.br/handle/tede/318 |
Resumo: | Sintomas de transtorno depressivo maior (TDM) incluem humor depressivo, anedonia, energia reduzida, problemas de sono, apetite aumentado ou reduzido, crises de ansiedade, dentre outros. A hipótese de desequilíbrio monoaminérgico é, atualmente, a teoria neurobiológica mais aceita com relação à etiologia do TDM. Além disso, hormônios do estresse, que diminuem os níveis de monoaminas como serotonina e dopamina, têm sido descritos como desencadeadores de TDM quando circulam de forma crônica em níveis elevados. Mais especificamente, a neurotransmissão disfuncional desempenha um papel-chave no córtex préfrontal (CPF) e pode resultar no início do TDM. Neste trabalho, um modelo computacional foi desenvolvido a fim de representar a dinâmica entre os metabolismos dopaminérgico, serotonérgico-quinurênico em situação de cortisolemia, e investigar as consequências de tais interações na origem do comportamento depressivo. Trata-se de um modelo determinístico, utilizando-se um conjunto de equações diferenciais ordinárias não-lineares representadas por funções potências. Os valores dos parâmetros foram obtidos a partir de dados experimentais reportados na literatura, de dados existentes em bancos de dados biológicos e por meio de ajuste fino utilizando otimização. O modelo foi validado com dados da literatura que não foram utilizados na construção do modelo. A análise de sensibilidade também demonstrou que a estrutura matemática do modelo é quantitativamente consistente com o comportamento do sistema biológico quando exposto a pequenas perturbações. O modelo é também semi-quantitativamente consistente com outros modelos clínicos e experimentais. Particularmente, simulações mostraram que altos níveis de glicocorticoides levam a níveis elevados de aldeídos derivados do metabolismo dopaminérgico e serotonérgico, além de um aumento do risco neurotóxico devido a desequilíbrios da via quinurênica em uma situação de cortisolemia. Os resultados apontam para efeitos deletérios subjacentes nas vias monoaminérgicas devido ao aumento de metabólitos da quinurenina e apoiam a assim-chamada “teoria de oxidoneuroinflamação” para a etiologia do comportamento depressivo devido à exposição crônica a estresse psicológico. |
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Vasconcelos, Ana Tereza Ribeiro deHedin-Pereira, CeciliaHedin-Pereira, CeciliaSilva Filho, Antonio Roque daCarvalho, Roberto Paes deBarbosa, Hélio José C.http://lattes.cnpq.br/6683966932442327Dalvi-Garcia, Felipe2023-03-06T19:28:43Z2019-06-26DALVI-GARCIA, F. Modeling the relationship between cortisol, dopaminergic and serotonergic metabolic pathways in the etiology of depressive behavior. 2019. 156 f. Tese (Programa de Pós-Graduação em Modelagem Computacional) - Laboratório Nacional de Computação Científica, Petrópolis, 2019.https://tede.lncc.br/handle/tede/318Sintomas de transtorno depressivo maior (TDM) incluem humor depressivo, anedonia, energia reduzida, problemas de sono, apetite aumentado ou reduzido, crises de ansiedade, dentre outros. A hipótese de desequilíbrio monoaminérgico é, atualmente, a teoria neurobiológica mais aceita com relação à etiologia do TDM. Além disso, hormônios do estresse, que diminuem os níveis de monoaminas como serotonina e dopamina, têm sido descritos como desencadeadores de TDM quando circulam de forma crônica em níveis elevados. Mais especificamente, a neurotransmissão disfuncional desempenha um papel-chave no córtex préfrontal (CPF) e pode resultar no início do TDM. Neste trabalho, um modelo computacional foi desenvolvido a fim de representar a dinâmica entre os metabolismos dopaminérgico, serotonérgico-quinurênico em situação de cortisolemia, e investigar as consequências de tais interações na origem do comportamento depressivo. Trata-se de um modelo determinístico, utilizando-se um conjunto de equações diferenciais ordinárias não-lineares representadas por funções potências. Os valores dos parâmetros foram obtidos a partir de dados experimentais reportados na literatura, de dados existentes em bancos de dados biológicos e por meio de ajuste fino utilizando otimização. O modelo foi validado com dados da literatura que não foram utilizados na construção do modelo. A análise de sensibilidade também demonstrou que a estrutura matemática do modelo é quantitativamente consistente com o comportamento do sistema biológico quando exposto a pequenas perturbações. O modelo é também semi-quantitativamente consistente com outros modelos clínicos e experimentais. Particularmente, simulações mostraram que altos níveis de glicocorticoides levam a níveis elevados de aldeídos derivados do metabolismo dopaminérgico e serotonérgico, além de um aumento do risco neurotóxico devido a desequilíbrios da via quinurênica em uma situação de cortisolemia. Os resultados apontam para efeitos deletérios subjacentes nas vias monoaminérgicas devido ao aumento de metabólitos da quinurenina e apoiam a assim-chamada “teoria de oxidoneuroinflamação” para a etiologia do comportamento depressivo devido à exposição crônica a estresse psicológico.Symptoms of Major Depressive Disorder (MDD) include depressive mood, anhedonia, reduced energy, sleep problems, reduced or increased appetite, bouts of anxiety, and others. The monoamine imbalance hypothesis is currently the most widely accepted neurobiological theory regarding the etiology of MDD. Additionally, persistently high levels of circulating stress hormones, which decrease the levels of monoamines like serotonin and dopamine, have been described as triggers of MDD. Specifically, impaired neurotransmission plays a key role in the prefrontal cortex (PFC) and can culminate in the onset of MDD. In this work, an integrated computational model was developed to investigate the dynamics between dopaminergic, serotonergic-kynurenine metabolisms and cortisolemia, and the consequences of such interactions on the onset of depressive behavior. This deterministic model was developed using a set of nonlinear ordinary differential equations represented with power-law functions. Parameter values were obtained from de novo experimental data and from data reported in biological databases and fine-tuned per optimization. The model was validated with additional literature data that had not been used for model construction. Sensitivity analysis demonstrates that the mathematical structure of the model is quantitatively consistent with the behavior of the biological system exposed to small perturbations. The model is also semi-quantitatively consistent with other experimental and clinical data. In particular, model simulations showed that higher levels of glucocorticoids lead to increased levels of aldehydes derived from dopaminergic and serotonergic metabolism and to augmented neurotoxic risk, due to imbalances in the kynurenine pathway during cortisolemia. The results point out the deleterious underlying effects in the monoamine pathways due to increased kynurenine metabolites and support the “oxido-neuroinflammation theory” for the etiology of depressive- like behavior due to chronic psychological stress.Submitted by Patrícia Vieira Silva (library@lncc.br) on 2023-03-06T19:27:55Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_FelipeDalviGarcia2020.pdf: 4915602 bytes, checksum: 7b9771b63040fb2f4e3dbbdc99277335 (MD5)Approved for entry into archive by Patrícia Vieira Silva (library@lncc.br) on 2023-03-06T19:28:07Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_FelipeDalviGarcia2020.pdf: 4915602 bytes, checksum: 7b9771b63040fb2f4e3dbbdc99277335 (MD5)Made available in DSpace on 2023-03-06T19:28:43Z (GMT). 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