A via de sinalização NO/GMPc/PKG na amígdala basolateral desempenha um papel fundamental na consolidação de memórias aversivas em ratos

• Autor(a) principal: Zinn, Carolina Garrido
• Data de Publicação: 2009
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da PUC_RS
• Texto Completo: http://tede2.pucrs.br/tede2/handle/tede/1500
• topic: MEDICINA; MEMÓRIA; ÓXIDO NÍTRICO; PESQUISAS EXPERIMENTAIS; RATOS - EXPERIÊNCIAS; CNPQ::CIENCIAS DA SAUDE::MEDICINA

Evidências sugerem que a via de sinalização NO/sGC/PKG tem papel chave no processamento da memória, entretanto a atuação desta cascata de sinalização na amígdala durante a consolidação da memória permanece desconhecida. Neste trabalho se comprova que quando infundido na amígdala de ratos imediatamente após o treino na tarefa de esquiva inibitória, porém não em outros tempos de infusão, o inibidor da NO sintase, L-NNA, prejudica a retenção da memória de longa duração, sem afetar a locomoção, o comportamento exploratório, o estado de ansiedade ou a expressão da resposta aversiva dos animais. O efeito amnésico do L-NNA não demonstra ser dependente de estado e foi mimetizado pelo inibidor da guanilil-ciclase solúvel, LY83583, e pelo inibidor da PKG, KT5823. Pelo contrário, a infusão pós-treino do substrado da NOS, L-Arg, do composto doador de NO, SNAP, e do análogo não-hidrolizável do GMPc, 8-Br-GMPc, aumentaram a retenção da memória de forma dose-dependente. A co-infusão de 8-Br-GMPc reverteu o efeito amnésico do L-NNA e do LY83583, porém não a do KT5823. Os dados indicam que a ativação da PKG induzida pelo NO na amígdala é um passo necessário à consolidação de memórias aversivas.