Contributo para o estudo dos mecanismos de resistência ao imatinib em leucemia mielóide crónica

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Silva, Vânia Patrícia Nunes da
Data de Publicação: 2011
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)
Texto Completo: http://hdl.handle.net/10362/5676
Resumo: Dissertação apresentada para a obtenção do Grau de Mestre em Genética Molecular e Biomedicina, pela Universidade Nova de Lisboa, Faculdade de Ciências e Tecnologia
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spelling Contributo para o estudo dos mecanismos de resistência ao imatinib em leucemia mielóide crónicaDissertação apresentada para a obtenção do Grau de Mestre em Genética Molecular e Biomedicina, pela Universidade Nova de Lisboa, Faculdade de Ciências e TecnologiaA Leucemia Mielóide Crónica é uma neoplasia mieloproliferativa resultante da expressão da tirosina quinase BCR-ABL. O uso do inibidor Imatinib (IM) alterou significativamente a sobrevida dos doentes, no entanto, mais de 30% adquire resistência ao fármaco, tornando-se fundamental identificar as suas causas. Como modelo, estabeleceu-se uma linha de células leucémicas K562 resistente ao IM. Inicialmente verificou-se que nenhum dos mecanismos de resistência previamente descritos está activo nestas células e que a resistência é independente da actividade da quinase. Posteriormente o nosso objectivo foi tentar identificar os mecanismos de resistência nestas células e, quando possível, avaliar a sua relevância em doentes resistentes ao IM. Foram analizados vários parâmetros de sobrevivência celular, incluindo a expressão de genes e proteínas anti- e pró-apoptóticas, genes de regulação do ciclo celular e de resposta a lesões no DNA e indicadores de instabilidade genómica. Observou-se sobre-expressão da proteína anti-apoptótica SURVIVINA, a subexpressão do gene supressor GADD45γ e alterações na expressão de genes da via de sinalização p38. Verificou-se também um aumento da expressão de genes de reparação por excisão de bases, que resultam na diminuição da sensibilidade destas células a um agente oxidante. Nos parâmetros estudados em doentes sensíveis e resistentes não se observaram diferenças.Faculdade de Ciências e TecnologiaRodrigues, AntónioDinis, JoanaLaires, AntónioRUNSilva, Vânia Patrícia Nunes da2011-05-26T13:34:05Z20112011-01-01T00:00:00Zinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfhttp://hdl.handle.net/10362/5676porinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)instname:Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informaçãoinstacron:RCAAP2024-03-11T03:36:25Zoai:run.unl.pt:10362/5676Portal AgregadorONGhttps://www.rcaap.pt/oai/openaireopendoar:71602024-03-20T03:16:26.324448Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos) - Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informaçãofalse
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