Dysfunctional dendritic and axonal activity in Alzheimer's disease - identifying possible therapeutic targets

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Rodrigues, Alexandra Lopes Ramos
Data de Publicação: 2020
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: eng
Título da fonte: Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)
Texto Completo: http://hdl.handle.net/10316/97747
Resumo: Trabalho Final do Mestrado Integrado em Medicina apresentado à Faculdade de Medicina
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spelling Dysfunctional dendritic and axonal activity in Alzheimer's disease - identifying possible therapeutic targetsDisfunção da atividade dendrítica e axonal na doença de Alzheimer - identificação de possíveis alvos terapêuticosDoença de Alzheimerplacas de amilóideproteína tautransporte axonalmitocôndriaAlzheimer Diseaseamyloid plaquetau proteinaxonal transportmitochondriaTrabalho Final do Mestrado Integrado em Medicina apresentado à Faculdade de MedicinaAlzheimer’s disease is the most common neurodegenerative disorder in the world, characterized by cognitive deficits and dementia. Amyloid-beta peptide and tau protein aggregate are the two disease hallmarks, forming plaques and neurofibrillary tangles, respectively. These insoluble structures have been recognized to cause synaptic and neuronal dysfunction, progressively leading to neurodegeneration. This review aims to describe the processing of these proteins and their modifications leading to aggregation, as well as synaptic-based mechanisms that result in behavioral changes and memory loss in AD. Part of these mechanisms include modifications in axonal transport and dendritic activity, due to hyperphosphorylation of tau protein, as well as activation of glutamate receptors preceding excitotoxic events, which involve calcium dyshomeostasis and mitochondrial dysfunction, closely linked to synaptic dysfunction. Understanding how these processes intricately work is expected to bring about new therapeutic strategies worth to be explored in the near future .A doença de Alzheimer é a doença neurodegenerativa mais comum no mundo e é caraterizada por defeitos cognitivos e demência. As agregações de amilóide-beta e proteína tau são caraterísticas da doença e conduzem à formação de placas e estruturas insolúveis de tau, respetivamente. Estes depósitos foram reconhecidos como causadores de disfunção sinática e neuronal, conduzindo a neurodegeneração. Esta revisão tem como objetivo descrever os processos que estas proteínas sofrem até se tornarem agregados e os mecanismos que causam disfunção sinática até ao aparecimento de alterações no comportamento e perda de memória. Alguns destes processos patológicos, incluem modificações no transporte axonal e actividade dendrítica, devido à excessiva fosforilação da proteína tau e ativação dos recetores glutamatérgicos, que culminam em eventos excitotóxicos, que envolvem desregulação no balanço de cálcio no neurónio e disfunção mitocondrial. Perceber como estes mecanismos se relacionam é a base do desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas que possam ser exploradas num futuro próximo .2020-03-10info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesishttp://hdl.handle.net/10316/97747http://hdl.handle.net/10316/97747TID:202713660engRodrigues, Alexandra Lopes Ramosinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)instname:Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informaçãoinstacron:RCAAP2022-05-25T06:47:11Zoai:estudogeral.uc.pt:10316/97747Portal AgregadorONGhttps://www.rcaap.pt/oai/openaireopendoar:71602024-03-19T21:15:42.854254Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos) - Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informaçãofalse
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