Contributo dos músculos respiratórios para a fisiopatologia da hipercápnia na doença pulmonar crónica estabilizada: parte 1 = The role of the respiratory muscles in the pathophisiology of chronic hypercapnia in clinically stable chronic obstructive pulmonary diseases: part 1
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| Data de Publicação: | 2001 |
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| Título da fonte: | Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos) |
| Texto Completo: | http://hdl.handle.net/10362/3342 |
Resumo: | Rev Port Pneumol. VII(2): 191-208, 2001 |
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Contributo dos músculos respiratórios para a fisiopatologia da hipercápnia na doença pulmonar crónica estabilizada: parte 1 = The role of the respiratory muscles in the pathophisiology of chronic hypercapnia in clinically stable chronic obstructive pulmonary diseases: part 1Doença Pulmonar Obstrutiva CrónicaFisiopatologia da HipercápniaMúsculos RespiratóriosFisiopatologiaRev Port Pneumol. VII(2): 191-208, 2001Este trabalho resultou de um projecto de parceria entre o Departamento de Pneumologia do Hospital de Pulido Valente e o Departamento de Fisiopatologia da Faculdade de Ciências Médicas de Lisboa e constituíu a dissertação de doutoramento do seu primeiro autor. Debruça-se sobre a importância dos músculos respiratórios no ecodir da hipercápnia crónica na fase avançada da história natural da doença pulmonar obstrutiva crónica. (...)]. Os doentes com doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) podem desenvolver hipercápnia crónica em dado momento da sua história natural, correspondendo o aparecimento desta condição a uma fase de maior gravidade clínica. Os mecanismos fisiopatológicos que levam à hipercápnia crónica são ainda hoje incompletamente compreendidos. Apesar da retenção de CO2 estar na dependência da gravidade da obstrução das vias aéreas, existe uma variabilidade considerável na relação entre os valores de PaCO2 e o volume expiratório forçado em um segundo (FEV1). Existem outros factores, como alterações de ventilação-perfusão, perturbações do comando ventilatório, fraqueza dos músculos respiratórios, o próprio padrão respiratório e a hiperinsuflação pulmonar, que têm sido referidos como condicionadores de retenção de dióxido de carbono. Este estudo teve como objectivo avaliar o contributo dos músculos respiratórios para a fisiopatologia da hipercápnia na DPOC estabilizada. Para isso estudámos a 'drive' ventilatória, o padrão respiratório, as trocas gasosas e a força dos músculos respiratórios em 50 doentes com DPOC (sendo 27 normocápnicos e 23 hipercápnicos). Os resultados foram comparados com um grupo controle constituído por 17 indivíduos sem doença cardiorespiratória. Os volumes pulmonares foram avaliados por pletismografia. O volume de gás intratorácico (TGV) foi utilizado como a medição mais aproximada da capacidade residual funcional (FRC). A obstrução das vias aéreas foi avaliada mediante a determinação dos débitos forçados e da condutância específica (SGaw). O estudo do controle da ventilação assentou na determinação em repouso da pressão de oclusão (P0,1) da ventilação minuto (V'E) e ainda na variação destas variáveis pelo estímulo hipercápnico, de acordo com o método de Read. O padrão respiratório foi avaliado por determinação do tempo inspiratório (Ti), do tempo total do ciclo respiratório (Ttot), volume corrente (VT), e relação VD/VT. Avaliámos as trocas gasosas por determinação do coeficiente de transferência para o monóxido de carbono (TL/VA) e também pela gasometria arterial. A força dos músculos respiratórios foi avaliada por recurso a testes dependentes e não dependentes da vontade. Dentre os primeiros, utilizámos as pressões máximas estáticas ao nível da boca e a técnica do sniff nasal, com medição subsequente das pressões a nível nasal, esofágico e gástrico. A estimulação magnética cervical do nervo frénico foi a única técnica utilizada não dependente da vontade. Os doentes hipercápnicos apresentaram graus mais acentuados de obstrução das vias aéreas e de hiperinsuflação relativamente aos doentes normocápnicos. Revelaram também menor capacidade para desenvolver pressões respiratórias, tanto pelos testes dependentes como pelos não dependentes do esforço. Contudo ambos os grupos de doentes apresentavam níveis elevados de P0,1 relativamente ao grupo controle. Como as pressões desenvolvidas estão dependentes do grau de hiperinsuflação, a fim de compararmos normocápnicos com hipercápnicos, anulando as diferenças decorrentes do grau de hiperinsuflação, procedemos ao emparelhamento dos doentes pelo grau de hiperinsuflação, tendo obtido dois subgrupos de doentes (n=15) com graus idênticos de hiperinsuflação. A comparação destes subgrupos de doentes demonstrou que eram idênticos no controle de ventilação e padrão respiratório, diferindo apenas na capacidade de difusão para o monóxido de carbono e nas pressões geradas por estimulação magnética cervical dos nervos frénicos. Relativamente a estas duas avaliações, os doentes hipercápnicos apresentaram valores inferiores aos dos normocápnicos. A fim de avaliar a correlação entre a PaCO2 e a função pulmonar, a drive ventilatória e a função dos músculos respiratórios, efectuámos uma correlação linear de Pearson. Posteriormente procedemos a uma análise de regressão múltipla que determinou que o grau de obstrução das vias aéreas (FEV1) e a reserva de pressão potencialmente disponível para o acto inspiratório (P0,1/PImax) eram os principais determinantes do nível da PaCO2 em repouso. Este estudo demonstrou que a drive central se encontrava aumentada nos doentes com DPOC, encontrando-se bem preservada nos doentes hipercápnicos. Estes doentes contudo tinham uma reduzida capacidade do diafragma para gerar pressões subsequentes à estimulação magnética dos nervos frénicos, sugerindo que possa ser ela o mecanismo promotor da hipercápnia crónica. (Introdução) Fisiopatologia da hipercápnia na doença pulmonar obstrutiva crónica: revisão fisiopatológica - A doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) é uma patologia caracterizada pela presença de obstrução do débito aéreo devido a combinações variadas de enfisema e bronquite crónica. Esta obstrução do débito aéreo é progressiva ao longo do tempo. A bronquite crónica distingue-se do enfisema porque é uma doença intrínseca das vias aéreas, enquanto o enfisema se caracteriza pelo alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais, sendo acompanhada pela destruição das suas paredes. Num doente com DPOC estas duas entidades clínicas coexistem, podendo haver maior ou menor predomínio duma ou doutra. Os doentes com DPOC podem desenvolver hipercápnia crónica em dado momento da sua história natural, correspondendo o aparecimento desta condição a uma fase de maior gravidade clínica, paarticularmente se se registar uma progressão acelerada da PaCO2 (superior a 5mmHg) nos últimos meses. A experiência clínica demonstra que para graus semelhantes de limitação dos débitos expiratórios existe um leque muito alargado de valores da PaCO2, sendo os mecanismos responsáveis pelo aparecimento da hipercápnia ainda hoje objecto de investigação e esclarecimento. O aparecimento de hipercápnia num doente com DPOC estável corresponde à instalação da insuficiência respiratória global (IRG) e denota falência ventilatória. Com efeito esta última situação define-se por um nível de PaCO2 superior a 45 mmHg e representa a incapacidade do sistema respiratório para manter uma ventilação alveolar adequada de modo a satisfazer as necessidades metabólicas do organismo. Esta definição sublinha o papel da bomba ventilatória na manutenção das trocas gasosas. Sob o ponto de vista conceptual, o sistema respiratório pode considerar-se constituído por dois sub-sistemas com funções e topografias distintas: o pulmão ou aparelho de trocas gasosas e a bomba ou aparelho ventilatório. Este tem como finalidade assegurar uma ventilação eficaz e é constituído pela parede torácica, incluíndo os músculos respiratórios, pelos controladores respiratórios no sistema nervoso central (SNC) e pelas vias que estabelecem a conexão entre os controladores centrais e os músculos respiratórios (medula espinhal e nervos periféricos). A falência do pulmão como órgão de trocas gasosas leva ao aparecimento de hipoxémia com normocápnia ou hipocápnia; por sua vez a falência da bomba conduz a hipoventilação alveolar com hipercápnia, apesar da hipoxémia também coexistir. O paradigma da falência ventilatória baseia-se num aumento da PaCO2. No mesmo doente podem coexistir ambos os tipos de falência respiratória (pulmão/bomba), como acontece nos doentes com DPOC. De um ponto de vista integrativo, podemos considerar a bomba ventilatória constituída por um controlador central (rede de neurónios no SNC que regulam a respiração) que recebe informações periféricas de natureza química ou mecânica. Por sua vez este controlador está conectado a um motor (os músculos respiratórios), que funciona provocando a movimentação da caixa torácica. Assume-se que a carga contra a qual este motor tem de funcionar é proporcional à impedância do sistema respiratório relaxado e ao volume minuto necessário para a manutenção da normocápnia. De acordo com este modelo, a falência ventilatória pode ser atribuída ao mau funcionamento de cada um dos componentes da bomba ventilatória. Na maioria das vezes a falência é de natureza multifactorial e provocada por um desequilíbrio entre a capacidade dos músculos respiratórios e as necessidades que lhe são impostas, ou então secundária a diminuição do comando ou drive neuromuscular. A fim de analisarmos os eventuais mecanismos fisiopatológicos subjacentes ao aparecimento da hipercápnia, torna-se neste momento pertinente analisarmos com algum detalhe a 'equação respiratória' que reflecte o funcionamento da bomba ventilatória. Esta equação evidencia que o volume de dióxido de carbono eliminado por minuto (que é igual ao produzido em condições estáveis) está dependente da concentração de dióxido de carbono no gás alveolar e da ventilação alveolar (V'A): produção de CO2 (V'CO2) = ventilação alveolar (V'A) concentração alveolar CO2. (...) O problema relativamente ao surgimento de hipercápnia crónica ao longo da história naturaal da DPOC coloca-se questionando qual-quais dos mecanismos de falência da bomba ventilatória são responsáveis por aquele acontecimento. São os músculos respiratórios que entram numa situação de fadiga ou fraqueza face a uma elevada carga resultante de uma elevada resistência respiratória? Ou pelo contrário, é o controlador central da respiração que modifica o padrão respiratório de modo a condicionar uma hipoventilação alveolar, sendo permissivo ao aparecimento de hipercápnia, a troco de evitar uma situação de fadiga dos músculos respiratórios? Como vimos, na DPOC, quando a carga sobre os músculos respiratórios é excessiva, há duas situações possíveis: ou os controladores centrais continuam a estimular os músculos até à exaustão face ao aumento progressivo da carga, ou os protegem mediante a redução da drive respiratória. Em ambos os casos o resultado final é uma sdiminuição da ventilação alveolar com o surgimento da falência ventilatória hipercápnica. Assim, Assim, a falência ventilatória ou resulta da falência do próprio músculo, ou representa uma estratégia central adaptativa a fim de evitar a fadiga do aparelho de contracção muscular. Neste caso reduz-se a ventilação alveolar, com o objectivo de minimizar o trabalho dos músculos respiratórios a troco de alguma hipercápnia. Não restam, portanto, dúvidas de que os músculos respiratórios são elementos progressivamente afectados à medida que aumenta a gravidade da obstrução brônquíca na DPOC. Na verdade, a sua função é afectada, ou quando a sua capacidade está diminuída por situações de fraqueza ou fadiga, ou quando o comando neurológico que lhe é dirigido fica diminuído. Isto quer dizer que ocorre falência hipercápnica da bomba ventilatória quando, mantendo-se inalterada a drive ou comando neurológico, a razão entre a carga e a capacidade é demasiado elevada. Por todos estes motivos, parece-nos apropriado analisarmos algumas das alterações que os músculos respiratórios vão sofrendo durante a história natural da DPOC. (Músculos respiratórios na DPOC) Como dissémos, o efeito da contracção dos músculos respiratórios está relacionado com a força de contracção (ou capacidade) e com a carga mecânica (elástica e de resistência), contra a qual estes músculos têm de trabalhar. Em termos práticos, relaciona-se, como referimos anteriormente, com a razão entre a carga e a capacidade, mantendo-se constante o comando central da ventilação. Na DPOC ambos os factores são afectados adversamente, pois para além da carga mecânica estar aumentada (aumento da impedância respiratória), a capacidade de gerar força está diminuída mesmo a nível do volume corrente. Esta última condição resulta muito provavelmente da combinação não só dos efeitos da hiperinsuflação pulmonar, mas também dos efeitos da fraqueza muscular, e ainda possivelmente, nalgumas circunstâncias, dos efeitos da fadiga muscular. Dada a importância que estas alterações fisiopatológicas assumem na DPOC, desenvolvê-las-emos de seguida com algum detalhe. A situação não é idêntica para os dois principais grupos de músculos respiratórios. Efectivamente na DPOC os músculos inspiratórios são os primeiros a ser afectados na sequência das alterações da mecânica pulmonar. Assim, os fenómenos de hiperinsuflação condicionam diminuição da força exclusivamente nos músculos inspiratórios. Por outro lado as situações de fraqueza muscular reduzem a força tanto dos músculos inspiratórios como expiratórios. Atendendo a que as circunstâncias que levam a disfunção dos músculos respiratórios divergem consoante se trate dos músculos inspiratórios ou dos expiratórios, consideraremos cada um destes grupos de uma forma individualizada. (...) (Nota final) Na sequência do que acabámos de referir, propomos os seguintes mecanismos para a fisiopatologia da hipercápnia na DPOC estabilizada - Relativamente à gravidade da obstrução brônquica, efectivamente é sabido que a DPOC se caracteriza pelo aumento da resistência aos débitos aéreos, pelo aumemto do ar cativo intratoráacico e pela hiperinsuflação pulmonar. Esta coloca os músculos inspiratórios, especialmente o diafragma, numa situação de desvantagem mecânica. À medida que o volume pulmonar aumenta, os músculos inspiratórios encurtam-se passivamente devido à sua própria elasticidade. Assim a DPOC não só dificulta o acto de respirar, mas também reduz a capacidade dos músculos respiratórios para enfrentar uma carga aumentada. A carga inspiratória elevada, decorrente não só da obstrução brônquica mas também da própria insuflação, parece ser o principal factor implicado na modificação do padrão respiratório à medida que evolui a história natural da doença. Este padrão respiratório, rápido e superficial, apesar de ser favorecedor da instalação da hipercápnia, de acordo com a análise da equação respiratória, não é só por si gerador de hipercápnia. A adopção deste padrão respiratório rápido e superficial, melhorando a reserva em força dos músculos respiratórios, representa de certa forma um mecanismo adaptativo protector da falência do aparelho contráctil. No entanto, apesar de inicialmente surgir como resposta à hiperinsuflação, acaba por se tornar em última instância perpetuador e até agravante daquela. (...) Por outro lado, a elevada carga imposta aos músculos inspiratórios, será também um potente estímulo para o aumento significativo da drive respiratória. Os nossos resultados permitem afirmar que, à medida que aumenta a carga ou impedância respiratória, os centyros neurológicos controladores da respiração vão aumentando a sua capacidade de resposta para os músculos respiratórios, não havendo evidência de estratégias centrais adaptativas com o objectivo de preservar os músculos respiratórios, nomeadamente a redução da drive respiratória. Assim sendo, a falência ventilatória conducente à hipercápnia reflecte diminuição da capacidade do aparelho contráctil dos próprios músculos respiratórios. Os nossos resultados sugerem ainda que na DPOC a função diafragmática se deteriora à medida que progride a história natural da doença, atribuindo-se inicialmente essa deterioração à desvantagem mecânica condicionada pela hiperinsuflação crónica e posteriormente à diminuição da própria capacidade contráctil. Esta última parece ser um dos principais factores a incriminar na génese da hipercápnia neste grupo de doentes.(...) Em nossa opinião os resultados deste estudo têm importantes implicações na abordagem terapêutica da DPOC. Referimo-nos à ventilação não invasiva, que até ao momento actual tem sido objecto de controvérsia nesta entidade clínica. De facto, em consonância com os nossos resultados, a diminuição da contractilidade diafragmática nos doentes hipercápnicos, associada à elevada carga inspiratória que estes doentes têm de enfrentar, poderá ser o substrato conceptual para a introdução da ventilação não invasiva, após a instalação da hipercápnia crónica. Assim sendo, esta modalidade terapêutica será iniciada com o objectivo de assistir a bomba ventilatória na eliminação do CO2, não só por ajuda inspiratória, mas também aliviando os músculos inspiratórios de parte da pesada carga que têm de enfrentar. Neste âmbito, a ventilação não invasiva, efectuada eminentemente no período nocturno, permitirá uma eliminação mais eficaz do CO2 durante esse mesmo período e também uma diminuição considerável do trabalho respiratório. Estas modificações proporcionarão como consequência uma readaptação do comando central da ventilação, com diminuição da drive central que se poderá prolongar para o período diurno, reduzindo assim a sensação de dispneia ou de esforço respiratório. O mecanismo que acabámos de descrever poderá justificar os efeitos benéficos da ventilação não invasiva, no estudo de Meecham Jones et al.. Efectivamente neste estudo constatou-se que quando doentes com DPOC eram sujeitos a ventilação não invasiva se verificava uma melhoria da gasometria arterial diurna, da qualidade do sono e da qualidade de vida, maiores do que quando eram submetidos apenas a oxigenioterapia de longa duração. Relativamente ao fortalecimento dos músculos respiratórios, o nosso posicionamento é mais cauteloso. De facto, se a função destes músculos está preservada, como no caso dos doentes normocápnicos, não parece fazer sentido o seu fortalecimento. Pelo contrário, no caso de fraqueza muscular importa distinguir a situação de fraqueza generalizada dos músculos esqueléticos da de fraqueza localizada dos músculos inspiratórios. No primeiro caso, como a fraqueza decorre habitualmente de fenómenos de desnutrição, a atitude a tomar deverá privilegiar o suporte nutricional, ao invés do fortalecimento muscular, que poderá mesmo conduzir a situações próximas do limiar de fadiga. Por último, na situação de fraqueza localizada dos músculos inspiratórios, como a detectada nos doentes hipercápnicos do nosso estudo, se a hipercápnia representar um fenómeno adaptativo conferindo protecção à fadiga, a questão do fortalecimento dos músculos inspiratórios visando um aumento da sua contractilidade poderia inverter esse processo de adaptação, recolocando os doentes numa posição de maior vulnerabilidade à fadiga. Por todas estas razões, afigura-se-nos controversa a atitude terapêutica de fortalecimento dos músculos respiratórios nos doentes com DPOC, havendo necessidade de mais estudos nesta área. (Conclusões) Este estudo demonstrou como principais achados, que: - A drive respiratória central está aumentada nos doentes com DPOC, independentemente de serem normocápnicos ou hipercápnicos. - A quimiossensibilidade dos centros respiratórios avaliada pela resposta da pressão de oclusão à estimulação com CO2 não revelou diferenças entre ambos os grupos de doentes com DPOC, e também entre cada um destes e o grupo controle, denotando inexistência de alterações na quimiossensibilidade do centro respiratório. - A capacidade do diafragma para gerar pressões negativas intratorácicas está reduzida nos doentes com DPOC grave e de forma particular nos hipercápnicos relativamente aos normocápnicos, não decorrendo essa disfunção exclusivamente da hiperinsuflação. - Comparando hipercápnicos e normocápnicos com idênticos graus de hiperinsuflação, estes grupos distinguem-se, quanto à capacidade dos músculos inspiratórios, apenas por uma menor capacidade do diafragma para gerar pressões negativas intratorácicas, denotando fraqueza localizada deste músculo. Diferem também quanto à reserva de força inspiratória disponível para o acto respiratório, apresentando os doentes hipercápnicos menor reserva relativa face às necessidades. - Os métodos de avaliação dos músculos respiratórios dependentes do esforço não se revelaram suficientemente sensíveis para detectar essas diferenças. - Ambos os grupos de doentes com DPOC apresentaram uma função normal dos músculos expiratórios, conforme avaliado pela PEmax, desde que não haja alterações ponderais significativas, reflectindo ausência de fraqueza muscular generalizada. - Os principais factores preditivos da PaCO2 em repouso foram o grau de obstrução das vias aéreas e a reserva funcional em força dos músculos inspiratórios.Sociedade Portuguesa de PneumologiaRUNBárbara, CristinaCarmo, Miguel MotaGonçalves, IsabelRendas, AntónioÁvila, RamiroCorreia, IolandaSantos, RosaCanteiro, Maria Camila2010-04-09T16:05:16Z20012001-01-01T00:00:00Zinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/articleapplication/pdfhttp://hdl.handle.net/10362/3342por0873-2159info:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)instname:Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informaçãoinstacron:RCAAP2024-03-11T03:33:13Zoai:run.unl.pt:10362/3342Portal AgregadorONGhttps://www.rcaap.pt/oai/openaireopendoar:71602024-03-20T03:15:20.851947Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos) - Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informaçãofalse |
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