Estrogen Receptor mediated pathway in schistosomiasis mansoni induced infertility

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Gonçalves Ribeiro, Ana Rita
Data de Publicação: 2019
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: eng
Título da fonte: Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)
Texto Completo: http://hdl.handle.net/10400.18/6863
Resumo: Dissertação de mestrado em Bioquímica em Saúde (Ramo em Bioquímica aplicada), apresentada à Escola Superior de Saúde/Faculdade de Medicina do Instituto Politécnico do Porto, 2019.
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spelling Estrogen Receptor mediated pathway in schistosomiasis mansoni induced infertilitySchistosomoseInfertilidade FemininaInfertilidade MasculinaEstrogéniosRecetores de EstrogéniosModelos AnimaisSchistosomiasisFemale InfertilityMale InfertilityEstrogensEstrogen ReceptorsAnimal ModelsDissertação de mestrado em Bioquímica em Saúde (Ramo em Bioquímica aplicada), apresentada à Escola Superior de Saúde/Faculdade de Medicina do Instituto Politécnico do Porto, 2019.Orientadores: Mónica Botelho / Instituto Nacional de Saúde Doutor Ricardo Jorge (INSA); Rúben Fernandes/ Escola Superior de Saúde do Instituto Politécnico do Porto.Introdução: A schistosomose é considerada a segunda doença parasitária mais devastadora, a seguir a malária, no mundo. Os ovos do schistosoma produzem catecóis-estrógenios. Essas moléculas são metabolizadas em quinonas ativas que causam alterações no DNA. Dado que os estrogénios e os recetores de estrogénios são importantes na reprodução humana, o bloqueio destes recetores por essas quinonas pode afetar a resposta hormonal e, portanto, causar infertilidade. Objetivos: Para se compreender melhor esses mecanismos, avaliamos a presença do recetor de estrogénios a (REa) e do recetor 1 de estrogénio acoplado à proteína G (GPER também conhecido como GPR30) nos órgãos de reprodução de um modelo animal infectado com Schistosoma mansoni através de ensaios histoquímicos e imunohistoquímicos. Métodos: Na análise histoquímica, foi realizada a coloração com hematoxilina e eosina (H&E). Para a análise imunohistoquímica do REa incubamos secções de tecido com o anticorpo primário monoclonal de coelho anti-REa [SP1], pré-diluído e, para o GPER, incubamos com o anticorpo primário policlonal de coelho anti-GPER. O anticorpo secundário usado tanto para o REα como para o GPER o foi o anticorpo IgG-B biotinilado de cabra anti-coelho. Resultados: Existem diferenças histológicas entre os órgãos de ratos infetados e não infetados. A expressão de REa diminui no ovário e aumenta no útero e testículos de ratos infectados com S. mansoni em comparação com os controlos. A expressão de GPER aumenta no ovário e diminui no útero e testículos de ratos infectados com S. mansoni em comparação com os controlos. Abstract - Background: Schistosomiasis is considered the second most devastating parasitic disease after malaria in the world. Schistosome eggs produce catechol-estrogens. These molecules are metabolized to active quinones that cause alterations in DNA. Given that estrogens and estrogen receptors are key players in human reproduction, the blockage of Estrogen Receptors by these catechol estrogen quinones might affect the hormonal response and hence cause infertility. Aims: To better understand these mechanisms, we evaluated the presence of Estrogen receptorα (ERα) and G protein-coupled estrogen receptor 1 (GPER also known as GPR30) in the reproduction organs of an animal model infected with Schistosoma mansoni through histochemical and immunohistochemical assays. Methods: In the histochemical analysis we performed the hematoxylin and eosin (H&E) staining. For the immunohistochemical analysis of GPER we incubated the tissue sections with primary rabbit polyclonal with GPER antibody and for the ERα we incubated with primary rabbit monoclonal [SP1] to ERα, pre-diluted. The secondary antibody was the biotinylated goat anti-rabbit antibody IgG-B and was used for both ERα and GPER. Results: There are some histhological differences between infected and non-infected organs from the mice model. ERa expression is decreased in the ovary and increased in the uterus and testes of S. mansoni infected mice compared to controls. GPER expression is increased in the ovary and decreased in the uterus and testes of S. mansoni infected mice compared to controls.Background: Schistosomiasis is considered the second most devastating parasitic disease after malaria in the world. Schistosome eggs produce catechol-estrogens. These molecules are metabolized to active quinones that cause alterations in DNA. Given that estrogens and estrogen receptors are key players in human reproduction, the blockage of Estrogen Receptors by these catechol estrogen quinones might affect the hormonal response and hence cause infertility. Aims: To better understand these mechanisms, we evaluated the presence of Estrogen receptorα (ERα) and G protein-coupled estrogen receptor 1 (GPER also known as GPR30) in the reproduction organs of an animal model infected with Schistosoma mansoni through histochemical and immunohistochemical assays. Methods: In the histochemical analysis we performed the hematoxylin and eosin (H&E) staining. 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GPER expression is increased in the ovary and decreased in the uterus and testes of S. mansoni infected mice compared to controlsBotelho, MónicaFernandes, RúbenRepositório Científico do Instituto Nacional de SaúdeGonçalves Ribeiro, Ana Rita2020-05-28T11:43:56Z2019-12-032019-12-03T00:00:00Zinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfhttp://hdl.handle.net/10400.18/6863enginfo:eu-repo/semantics/embargoedAccessreponame:Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)instname:Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informaçãoinstacron:RCAAP2023-07-20T15:41:44Zoai:repositorio.insa.pt:10400.18/6863Portal AgregadorONGhttps://www.rcaap.pt/oai/openaireopendoar:71602024-03-19T18:41:35.852438Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos) - Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informaçãofalse
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