Hipertiroidismo felino

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Rodrigues, Telma Filipa Pereira
Data de Publicação: 2022
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)
Texto Completo: http://hdl.handle.net/10400.26/43511
Resumo: O hipertiroidismo felino passou de uma doença pouco diagnosticada em 1979 para a endocrinopatia mais comum em gatos de meia idade a idosos, com uma média de 12-13 anos. A prevalência tem vindo a aumentar consideravelmente a nível mundial, afetando já 2,4-11,4% da população. Esta endocrinopatia resulta da produção excessiva de hormonas tiroideias (T3 ou triiodotironina e T4 ou tiroxina) consequente ao desenvolvimento de tumores benignos, normalmente múltiplos e bilaterais, em cerca de 97-99% dos casos, apresentando um bom prognóstico, se for devidamente tratado. Porém, numa minoria dos animais, pode desenvolver-se carcinoma tiroideu, de malignidade ligeira a moderada, com grande capacidade metastática e de prognóstico desconhecido. A causa de hipertiroidismo felino é desconhecida, pelo que não é possível tomar medidas preventivas. Suspeita-se que a causa primária resida na própria glândula e, simultaneamente tenha uma base multifatorial para o seu desenvolvimento, com influências nutricionais, ambientais e/ ou genéticas, mas, até ao momento, apenas foram identificados possíveis fatores de risco por associação epidemiológica. A manifestação clínica do hipertiroidismo decorre da exacerbação das funções normais das hormonas tiroideias e as principais complicações decorrentes da tirotoxicose correspondem a doença renal crónica, hipertensão arterial e insuficiência cardíaca. A apresentação clássica do gato hipertiroideu corresponde a um animal hiperexcitável, agitado, nervoso, que vocaliza mais frequentemente, de pelagem desgrenhada, com perda de peso associada a polifagia, com poliúria e polidipsia e com taquicardia. O diagnóstico de hipertiroidismo felino começa com a anamnese e exame físico. Na presença de sinais clínicos suspeitos, o diagnóstico é confirmado por uma base mínima de dados (composta por hemograma, bioquímicas séricas e urianálise) e pela elevação persistente das hormonas tiroideias. A medição da T4 total é bastante específica e permite identificar tirotoxémia em mais de 90% dos gatos. Os restantes 10% dos gatos hipertiroideus necessitam de uma investigação mais exaustiva, nomeadamente com repetição da medição da T4 total, medição da T4 livre, teste de supressão com T3 exógena e/ ou cintigrafia. Todos os gatos afetados, independentemente da presença de patologias concomitantes, devem ser tratados para hipertiroidismo felino e monitorizados. A maioria dos gatos pode ser controlada através de tratamento médico, tiroidectomia, radioiodoterapia e dieta com restrição de iodo. Na possibilidade de optar por um tratamento curativo/ definitivo, este deve ser feito, uma vez que, com a progressão da doença, além de aumentar a probabilidade de desenvolvimento de carcinoma tiroideu, o volume tiroideu vai aumentando, juntamente com a severidade da tirotoxicose, até o gato se tornar resistente ou intolerante ao tratamento crónico.
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Porém, numa minoria dos animais, pode desenvolver-se carcinoma tiroideu, de malignidade ligeira a moderada, com grande capacidade metastática e de prognóstico desconhecido. A causa de hipertiroidismo felino é desconhecida, pelo que não é possível tomar medidas preventivas. Suspeita-se que a causa primária resida na própria glândula e, simultaneamente tenha uma base multifatorial para o seu desenvolvimento, com influências nutricionais, ambientais e/ ou genéticas, mas, até ao momento, apenas foram identificados possíveis fatores de risco por associação epidemiológica. A manifestação clínica do hipertiroidismo decorre da exacerbação das funções normais das hormonas tiroideias e as principais complicações decorrentes da tirotoxicose correspondem a doença renal crónica, hipertensão arterial e insuficiência cardíaca. A apresentação clássica do gato hipertiroideu corresponde a um animal hiperexcitável, agitado, nervoso, que vocaliza mais frequentemente, de pelagem desgrenhada, com perda de peso associada a polifagia, com poliúria e polidipsia e com taquicardia. O diagnóstico de hipertiroidismo felino começa com a anamnese e exame físico. Na presença de sinais clínicos suspeitos, o diagnóstico é confirmado por uma base mínima de dados (composta por hemograma, bioquímicas séricas e urianálise) e pela elevação persistente das hormonas tiroideias. A medição da T4 total é bastante específica e permite identificar tirotoxémia em mais de 90% dos gatos. Os restantes 10% dos gatos hipertiroideus necessitam de uma investigação mais exaustiva, nomeadamente com repetição da medição da T4 total, medição da T4 livre, teste de supressão com T3 exógena e/ ou cintigrafia. Todos os gatos afetados, independentemente da presença de patologias concomitantes, devem ser tratados para hipertiroidismo felino e monitorizados. A maioria dos gatos pode ser controlada através de tratamento médico, tiroidectomia, radioiodoterapia e dieta com restrição de iodo. Na possibilidade de optar por um tratamento curativo/ definitivo, este deve ser feito, uma vez que, com a progressão da doença, além de aumentar a probabilidade de desenvolvimento de carcinoma tiroideu, o volume tiroideu vai aumentando, juntamente com a severidade da tirotoxicose, até o gato se tornar resistente ou intolerante ao tratamento crónico.Feline hyperthyroidism has grown from an under-diagnosed disease in 1979 to the most common endocrinopathy in middle-aged to elderly cats, with an average age of 12-13 years. The prevalence has been increasing considerably worldwide, already affecting 2.4-11.4% of the population. This endocrinopathy results from the excessive production of thyroid hormones (T3 or triiodothyronine and T4 or thyroxine) resulting from the development of benign tumours in about 97-99% of cases, presenting a good prognosis if properly treated. However, in a minority of animals, thyroid carcinoma may develop, of mild to moderate malignancy, with great metastatic capacity and of unknown prognosis. The cause of feline hyperthyroidism is unknown, so it is not possible to take preventive measures. It is suspected that the primary cause resides in the gland itself and simultaneously has a multifactorial basis for its development, with nutritional, environmental or genetic influences, but so far only possible risk factors have been identified by epidemiological association. The clinical manifestation of hyperthyroidism stems from the exacerbation of normal thyroid hormone functions and the main complications resulting from thyrotoxicosis are chronic kidney disease, hypertension and heart failure. The classic presentation of the hyperthyroid cat corresponds to a hyperexcitable animal, agitated, nervous, vocalising more frequently, with An unkempt coat, with weight loss associated with polyphagia, with polyuria and polydipsia and tachycardic. The diagnosis of feline hyperthyroidism begins with anamnesis and physical examination. In the presence of suspicious clinical signs, the diagnosis is confirmed by a minimal database (consisting of complete blood count, serum chemistry and urinalysis) and by persistent elevation of thyroid hormones. Total T4 measurement is quite specific and can identify thyrotoxemia in more than 90% of cats. The remaining 10% of hyperthyroid cats require further investigation, including repeat total T4 measurement, free T4 measurement, suppression testing with exogenous T3 and/or scintigraphy. All affected cats, regardless of the presence of concomitant pathologies, should be treated for feline hyperthyroidism and monitored. Most cats can be controlled by medical treatment, thyroidectomy, radioiodine therapy and iodine-restricted diet. If curative/ permanent treatment is an option, it should be done, as with disease progression, in addition to increasing the likelihood of developing thyroid carcinoma, thyroid volume will increase, along with the severity of thyrotoxicosis, until the cat becomes resistant or intolerant to chronic treatmentFigueira, Ana Catarina Pais dos SantosRepositório ComumRodrigues, Telma Filipa Pereira2022-07-252025-12-02T00:00:00Z2022-07-25T00:00:00Zinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfhttp://hdl.handle.net/10400.26/43511TID:203202562porinfo:eu-repo/semantics/embargoedAccessreponame:Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)instname:Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informaçãoinstacron:RCAAP2023-02-03T10:15:15Zoai:comum.rcaap.pt:10400.26/43511Portal AgregadorONGhttps://www.rcaap.pt/oai/openaireopendoar:71602024-03-19T16:46:05.133933Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos) - Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informaçãofalse
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