O tabagismo e o peso corporal

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Violante, Luís Miguel Dias
Data de Publicação: 2011
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)
Texto Completo: http://hdl.handle.net/10316/80760
Resumo: Trabalho final de mestrado integrado em Medicina área de Nutrição Clínica, apresentado à Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra
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spelling O tabagismo e o peso corporalPeso corporalTabagismoNutriçãoTrabalho final de mestrado integrado em Medicina área de Nutrição Clínica, apresentado à Faculdade de Medicina da Universidade de CoimbraParar de fumar é uma estratégia importante para reduzir a morbidade e mortalidade associada às doenças tabaco-relacionadas. É conhecida a relação inversa entre uso de nicotina e peso corporal, onde o índice de massa corporal tende a ser menor em fumadores quando comparados aos não fumadores. Nos fumadores, os depósitos de gordura tendem a ser do tipo central, factor de risco já bem determinado para doenças cardiovasculares, diabetes e aumento da mortalidade em geral. Além disso, a abstinência tabágica resulta em aumento de peso, sendo que ex-fumadores geralmente aumentam de 5 a 6 kg, mas cerca de 10% adquirem mais de 10 kg. O tratamento farmacológico para a cessação tabágica pode atenuar este ganho de peso. O aumento de peso na cessação do tabagismo como contributo à epidemia de obesidade é pouco estudado. Nos EUA e também na Europa, calcula-se que a fracção do problema atribuível à cessação do tabagismo seja de 6% para homens e 3,2% para mulheres. Os mecanismos não são claros, mas há evidências que mostram que a dopamina e a serotonina diminuem a ingestão alimentar. A administração de nicotina por qualquer via eleva agudamente os níveis destes neurotransmissores no cérebro, o que leva à menor necessidade de ingestão energética e diminuição do apetite. Além disso, a nicotina tem efeitos directos no metabolismo do tecido adiposo, influenciando a taxa de ganho ponderal após a cessação tabágica. A leptina, grelina e neuropeptídio Y são peptídeos que podem contribuir para esta relação inversa entre nicotina e índice de massa corporal, num papel ainda não determinado como consequente ou causador das variações ponderais. O excesso de peso é um dos principais problemas de saúde pública da actualidade, apresentando etiologia multifactorial. Entre os determinantes fisiológicos do controle do peso e do apetite, estão factores neuro-endócrinos adipocitários e intestinais. No sistema nervoso central, a insulina e a leptina interagem com receptores hipotalâmicos, favorecendo a saciedade. Indivíduos obesos têm maiores concentrações séricas destas hormonas mas a maior parte apresenta resistência à sua acção. Os peptídeos intestinais, combinados com outros sinais, podem estimular (grelina e orexina) ou inibir (CCK, leptina e oximodulina) a ingestão alimentar. Todos actuam nos centros hipotalâmicos, que são os grandes responsáveis pelo comportamento alimentar.Smoking cessation is an important strategy for reducing the morbidity and mortality associated with tobacco-related diseases. An inverse relationship between nicotine use and body weight has been reported, in which body weight tends to be lower among smokers than among nonsmokers. In smokers, fat deposits tend to be of central, well-known risk factor for certain cardiovascular diseases, diabetes and increased mortality in general. Smoking abstinence results in an increase in body weight for both males and females. On average, sustained quitters gain from 5 to 6 kg, although approximately 10 percent gain more than 10 kg. Pharmacological treatment for smoking cessation attenuates weight gain. The importance of smoking cessation as a contributing cause of the current obesity epidemic has been little studied. In the USA and Europe, the rate of obesity attributable to smoking cessation has been estimated at approximately 6.0 and 3.2 percent for males and females, respectively. Although the mechanisms are unclear, there is evidence that dopamine and serotonin are appetite suppressants. The administration of nicotine, regardless of the delivery system, acutely raises the levels of these neurotransmitters in the brain, reducing the need for energy intake and consequently suppressing appetite. In addition, nicotine has a direct effect on adipose tissue metabolism, influencing the rate of weight gain following smoking cessation. Leptin, ghrelin and neuropeptide Y are substances that might constitute factors involved in the inverse relationship between nicotine and body mass index, although their roles as determinants or consequences of this relationship have yet to be determined. Overweight is currently one of the main problems of public health, presenting multifactorial etiology. The main involved factors in the control of weight and appetite are neuronal, endocrine, adipocity and intestinal. In the central nervous system, insuline and leptine interact with hypothalamic receivers favoring the satiety. Individuals with obesity have high seric concentrations of these hormones and present resistance to their action. The intestinal peptides, associated with other signals, can stimulate (greline and orexine) or inhibit (CKK, leptine and oxymodulin) the food intake. All act in the hypothalamic centers, that are the major responsible for the nutrititional behavior2011info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesishttp://hdl.handle.net/10316/80760http://hdl.handle.net/10316/80760porViolante, Luís Miguel Diasinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)instname:Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informaçãoinstacron:RCAAP2022-01-20T17:48:46Zoai:estudogeral.uc.pt:10316/80760Portal AgregadorONGhttps://www.rcaap.pt/oai/openaireopendoar:71602024-03-19T21:03:03.852003Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos) - Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informaçãofalse
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