Adenona tóxico da tiróide

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Ribeiro, Liliana Sofia Carvalho
Data de Publicação: 2011
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)
Texto Completo: http://hdl.handle.net/10316/48013
Resumo: Trabalho final de mestrado integrado em Medicina área científica de Endocrinologia, apresentado à Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra
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spelling Adenona tóxico da tiróideTirotoxicoseNódulo da glândula tiróideGlândula tiróideHipertiroidismoDomínio/Área Científica::Ciências MédicasTrabalho final de mestrado integrado em Medicina área científica de Endocrinologia, apresentado à Faculdade de Medicina da Universidade de CoimbraO adenoma tóxico da tiróide, também designado nódulo tóxico, nódulo autónomo hiperfuncionante da tiróide e doença de Plummer, é responsável por cerca de 9% dos casos de tirotoxicose na Europa. Trata-se de um nódulo autónomo, geralmente solitário, e uma entidade distinta do bócio tóxico multinodular, também associado à actividade autónoma da tiróide. De etiopatogenia desconhecida durante muitos anos, importantes avanços e um grande número de informação tem surgido nas últimas décadas, sabendo-se hoje que a autonomia hiperfuncionante destes nódulos surge sobretudo associada a mutações somáticas do gene do receptor da Hormona Estimuladora da Tiróide (Thyroid Stimulating Hormone - TSH), podendo também estar associada a mutações somáticas do gene do polipeptídeo alfa da proteína G, com consequente inibição da actividade da enzima GTPase, responsável pela degradação da guanosina trifosfato (GTP) em guanosina difostato (GDP), sendo que em ambos os casos há um aumento da actividade da adenilato ciclase e consequentemente da Adenosina Monofosfato cíclica (cAMP) e hipersecreção hormonal. Estas mutações podem levar ao desenvolvimento de um nódulo palpável na tiróide, que pode estar associado ou não à clínica de hipertiroidismo resultante da hipersecreção autónoma. O diagnóstico é essencialmente clínico e laboratorial. Laboratorialmente é necessário a presença de níveis baixos da Hormona Estimuladora da Tiróide (TSH), resultante do feedback negativo criado pelo excesso de hormonas tiroideias (Tiroxina-T4 e Triiodotironina-T3) produzidas pelo adenoma, para o diagnóstico de nódulo tóxico. A cintigrafia tiroideia com Iodo123 (I123), Iodo131 (I131) ou Tecnésio99m (Tc99m), com captação intensa a nível nodular e baixa ou nenhuma captação a nível do tecido circundante (nódulo quente) auxilia o diagnóstico. As três modalidades terapêuticas actualmente existentes e aplicadas são a cirurgia (nodulectomia ou lobectomia), administração de Iodo131 e injecção percutânea de etanol no nódulo. A mais utilizada é a administração de Iodo131. Novas modalidades terapêuticas têm sido desenvolvidas, no entanto os dados são ainda limitados, não constituindo, até ao momento, opções terapêuticas alternativas.The thyroid toxic adenoma, also called toxic nodule, autonomously functioning thyroid nodule and Plummer’s disease, is responsible for 9% of the cases of thyrotoxicosis in Europe. It’s an autonomous nodule, usually solitary, and a distinct entity of the toxic multinodular goiter, also associated with thyroid autonomous activity. With unknown etiopathogenesis during many years, important advances and much information has emerged in recent decades, and at present it’s known that the autonomy of hiperfunctioning nodules it’s associated with somatic mutations of the Thyroid Stimulating Hormone Receptor (TSH- R) gene, and can also be associated with somatic mutations in the G-alpha protein gene with consequent inhibition of GTPase activity, responsible for degrading guanosine triphosphate (GTP) to guanosine diphosphate (GDP), and in both cases there is an increase of adenylate cyclase activity and consequently increase of cyclic adenosine monophosphate (cAMP) and hormonal secretion. These mutations can be responsible for the development of a palpable nodule in thyroid, associated or not with clinical hyperthyroidism resulting of the autonomous hypersecretion. The diagnostic is essentially clinic and laboratory. Laboratorially it’s necessary the presence of low Thyroid Stimulating Hormone (TSH) resulting by the negative feedback created by the excess of thyroid hormones (Thyroxine-T4 and Triiodothyronine- T3) produced by the adenoma for the diagnostic of toxic nodule. A radioisotope scanning with I123, I131 or Tc99m, with prominent uptake in the nodule and little or no uptake in surrounding tissue (hot nodule) help the diagnostic. The three therapeutics modalities currently available are the surgery (nodulectomy or lobectomy), administration of I131 and percutaneous ethanol injection into the nodule. I131 administration it’s the most used treatment. New therapeutic modalities are been developed, however the information is still limited, not been, still now, alternative therapeutics option2011-01info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesishttp://hdl.handle.net/10316/48013http://hdl.handle.net/10316/48013porRibeiro, Liliana Sofia Carvalhoinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)instname:Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informaçãoinstacron:RCAAP2022-01-20T17:48:42Zoai:estudogeral.uc.pt:10316/48013Portal AgregadorONGhttps://www.rcaap.pt/oai/openaireopendoar:71602024-03-19T20:44:03.556629Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos) - Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informaçãofalse
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