Causas biológicas de depressão em doentes com Lúpus Eritematoso Sistémico: um estudo de revisão

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Braga, J.
Data de Publicação: 2014
Outros Autores: Campar, A.
Tipo de documento: Artigo
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)
Texto Completo: http://hdl.handle.net/10400.16/1817
Resumo: A elevada prevalência de depressão em doentes com lúpus eritematoso sistémico (LES) pode resultar tanto do impacto psicossocial desta doença crónica como de lesão do sistema nervoso central (SNC). Recentemente, a base biológica de depressão no LES tem vindo a ser confirmada, sob influência de vários factores, que serão revistos neste artigo. A evidência publicada aponta para a participação de alterações bioquímicas e neurofisiológicas, induzidas por citocinas, no desenvolvimento de sintomas neuropsiquiátricos no LES. Através da activação da enzima indoleamina 2,3-dioxigenase (IDO), da alteração da biodisponibilidade de neurotransmissores, da modificação da neuroplasticidade e neurogénese e da sobrestimulação de determinados neurocircuitos, as citocinas são capazes de provocar alterações do humor e depressão. Por outro lado, associada à desregulação imune, a disfunção do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA) correlaciona-se com alterações neurofisiológicas envolvidas na depressão. Adicionalmente, autoanticorpos cérebro-reactivos presentes no líquido cefalo-raquídeo (LCR), como os anti-(N-metil- -D-aspartato)NMDA e anti-proteína P ribossómica, podem causar lesão de neurónios em áreas cerebrais relevantes no humor e comportamento, podendo originar sintomas depressivos. Em termos neuroanatómicos, lesões cerebrais de áreas do sistema límbico em doentes com LES, embora de etiologia não esclarecida, sugerem atingimento cerebral com comprometimento de funções emocionais e comportamentais. Concluindo, inúmeras alterações biológicas podem causar depressão no LES, sendo a sua identificação fundamental na abordagem desta patologia.
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