Doseamento electroquímico do monóxido de azoto em células endoteliais humanas

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Carvalho, Filomena Almeida
Data de Publicação: 2003
Outros Autores: Saldanha, Carlota, Martins e Silva, João
Tipo de documento: Artigo
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)
Texto Completo: http://hdl.handle.net/10451/44657
Resumo: © Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa
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spelling Doseamento electroquímico do monóxido de azoto em células endoteliais humanasMonóxido de azotoEléctrodo sensor de monóxido de azotoCélulas endoteliaisAcetilcolina e velnacrina maleato© Faculdade de Medicina da Universidade de LisboaO estudo in vivo ou in vitro da produção de monóxido de azoto (NO) em células endoteliais requer o uso de eléctrodos específicos de NO, que permitem compreender melhor os mecanismos de transducção de sinal a nível intracelular. Neste trabalho estudou-se a hipótese da acetilcolina (ACh) ser um modulador do metabolismo do NO através da acetilcolinesterase (AChE), funcionando como receptor de transducção de sinal para este mensageiro intracelular, utilizando a velnacrina maleato como inibidor da AChE. As células endoteliais da veia do cordão umbilical humano (HUVECs) em cultura foram estimuladas com ACh 10-5M e velnacrina maleato 10-5M (VM), medindo-se a produção e/ou libertação de NO pelas HUVECs, utilizando um eléctrodo sensor de NO. Os resultados obtidos de concentração de NO nas HUVECs foram de 1,83 ± 0,54 nM (n=5) na presença de ACh 10-5M e de 0,83 ± 0,19 nM na presença de VM 10-5M. Com a adição simultânea destes dois compostos obteve-se uma concentração de NO de 1,12 ± 0,18 nM. A presença de VM inibe significativamente o efeito que a ACh produz no aumento da concentração de NO (P=0,009). Os resultados experimentais permitem chegar à conclusão que a formação do complexo AChE-velnacrina maleato pouco activo interfere com mecanismos de transducção de sinal desconhecidos. A hipótese colocada de que a acetilcolina modula o metabolismo do NO, através da acetilcolinesterase, podendo funcionar como receptor de transducção de sinal, parece ser válida embora o seu mecanismo continue a ser desconhecido.Faculdade de Medicina da Universidade de LisboaRepositório da Universidade de LisboaCarvalho, Filomena AlmeidaSaldanha, CarlotaMartins e Silva, João2020-10-26T12:47:15Z20032003-01-01T00:00:00Zinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/articleapplication/pdfhttp://hdl.handle.net/10451/44657porRevista da Faculdade de Medicina de Lisboa 2003; Série III; 8(4): 205-2120872-4059info:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)instname:Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informaçãoinstacron:RCAAP2023-11-08T16:45:51Zoai:repositorio.ul.pt:10451/44657Portal AgregadorONGhttps://www.rcaap.pt/oai/openaireopendoar:71602024-03-19T21:57:11.436293Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos) - Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informaçãofalse
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