Psoríase – um modelo da disfunção da regulação da pressão arterial pela pele
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| Data de Publicação: | 2022 |
| Tipo de documento: | Dissertação |
| Idioma: | por |
| Título da fonte: | Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos) |
| Texto Completo: | http://hdl.handle.net/10451/56750 |
Resumo: | Tese de Mestrado, Biologia Humana e Ambiente, 2022, Universidade de Lisboa, Faculdade de Ciências |
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Psoríase – um modelo da disfunção da regulação da pressão arterial pela pelePsoríaseHipertensão ArterialDoenças CardiovascularesSensibilidade sódioIL-1βTeses de mestrado - 2022Domínio/Área Científica::Ciências Naturais::Ciências BiológicasTese de Mestrado, Biologia Humana e Ambiente, 2022, Universidade de Lisboa, Faculdade de CiênciasA psoríase é uma doença da pele com envolvência inflamatória e imunitária. Apresenta uma patologia complexa com várias consequências na vida dos pacientes. A hipertensão arterial é bastante comum nesta comunidade, apresentando uma maior prevalência em comparação com pacientes sem a patologia. A presença deste fator, aumenta o risco de doenças cardiovasculares e de mortalidade. Alguns dados sugerem que em pacientes diagnosticados com hipertensão, a psoríase, está independentemente associada com um fraco controlo da pressão arterial. Estudos recentes observaram que o sódio pode ser armazenado na pele e que o metabolismo eletrólito cutâneo associado está acoplado ao controlo da pressão arterial sistémica. Por outro lado, o sódio também está associado à psoríase, na medida em que acumula nas regiões infetadas da pele e provoca a ativação pro-inflamatória de macrófagos. Estas relações fisiopatológicas, sugerem que a psoríase pode ser um modelo para o estudo da disfunção da regulação da pressão arterial pela pele. Neste sentido, as variações interindividuais nos genes que codificam os agentes intervenientes nestes processos fisiológicos podem ser indicadores do risco associado a estas patologias. O projeto desenvolvido teve como objetivos estudar a suscetibilidade genética e o efeito da relação genótipo-fenótipo sobre a doença metabólica cardiovascular em indivíduos com psoríase comparativamente a uma população controlo e entre grupos PASI (Psoriasis Area Severity Index), determinando os polimorfismos genéticos de COX-2, EP4, IL-1β, TGF-β e SCNN1G em cada uma das populações e relacionando com os parâmetros hematológicos e bioquímicos, entre os quais, os níveis de haptoglobina. De modo a atingir os objetivos propostos, o estudo incidiu sobre uma amostra de 63 indivíduos com psoríase, divididos em dois grupos (PASI<5 e ≥5) e 143 indivíduos sem patologia (população controlo). Os polimorfismos genéticos foram determinados por Endpoint genotyping. O doseamento da haptoglobina foi efetuado por ELISA. E os perfis genéticos, hematológicos e bioquímicos determinados foram relacionados com a informação clínica dos pacientes por análise estatística no programa SPSS Statistics 28.0. Os resultados foram considerados estatisticamente significativos para p<0.05. Na análise da variação genética com a doença, o alelo A do polimorfismo da IL-1β apresentou um risco superior para PASI≥5. Na análise da variação genética com a variância hematológica e bioquímica, na população com psoríase foram observados níveis aumentados de bilirrubina total (genótipo GG), Ctotal, C-HDL e C-LDL (genótipo AA) e creatinina (alelo G) para o polimorfismo da IL-1β; de plaquetócrito, plaquetas, PLR (genótipo CC) e C-total (alelo G) para o polimorfismo COX-2; LMR (genótipo TT), monócitos (alelo C) e fator de crescimento placentário (alelo G) para o polimorfismo do EP4; alanina aminotransferase, creatinina, sódio (genótipo CC) e haptoglobina (alelo C) para o polimorfismo do SCNN1G; e de plaquetas (genótipo TT) para o polimorfismo da TGF-β. Por outro lado, no grupo com PASI≥5 foram observados níveis aumentados de plaquetócrito (genótipo CC) para o polimorfismo da COX-2; de monócitos, da razão monócitos/C-HDL, cloretos (alelo C) e plaquetas (genótipo TT) para o polimorfismo do EP4; de fator de crescimento endotelial vascular C (genótipo AA), metahemoglobina redutase (alelo C), e sódio (genótipo CC) para o polimorfismo do SCNN1G; e de volume plaquetário médio (alelo C) para o polimorfismo da TGF-β. Em conclusão, os polimorfismos de Il-1β, COX-2, EP4, IL-1β, SCNN1G e TGF-β podem modular parâmetros hematológicos e bioquímicos associados à inflamação, potencialmente levando a uma disfunção no controlo da pressão arterial e aumentando o risco de doenças cardiovasculares.Psoriasis is a skin disease with inflammatory and immune involvement. It presents a complex pathology with several consequences in the lives of patients and occurs worldwide, affecting men and women of all ages. Arterial hypertension is quite common in this community, with a higher prevalence compared to patients without the pathology. The presence of this factor increases the risk of cardiovascular diseases and mortality. Some data suggest that in patients diagnosed with hypertension, psoriasis is independently associated with poor blood pressure control. Recent studies have observed that sodium can be stored in the skin and that associated cutaneous electrolyte metabolism is coupled with the control of systemic blood pressure. On the other hand, sodium is also associated with psoriasis, as it accumulates in the infected regions of the skin and causes the pro-inflammatory activation of macrophages. These physiopathological associations suggest that psoriasis can be a model for the study of the dysfunction of blood pressure regulation by the skin. In this sense, the interindividual variations in the genes that encode the agents involved in these physiological processes can be indicators of the risk associated with these pathologies. The aim of this work was to study the genetic susceptibility and the effect of the genotype-phenotype relationship on the regulation of blood pressure in individuals with psoriasis compared to a control population, and between PASI (Psoriasis area severity index) groups by determining the genetic polymorphisms of COX-2, EP4, IL-1β, TGF-β, and SCNN1G in each of the populations and relating it to hematological and biochemical parameters, including haptoglobin levels. In order to achieve the proposed objectives, the study focused on a sample of 62 individuals with psoriasis, divided into two groups (PASI<5 and ≥5) and 140 individuals without the pathology (control population). Genetic polymorphisms were determined by Endpoint genotyping. Haptoglobin assay was performed by ELISA. And the genetic, hematological and biochemical profiles determined were related to the clinical information of the patients by statistical analysis in the SPSS Statistics 28.0 program. The results were considered statistically significant for p<0.05. In the analysis of genetic variation with the disease, the A allele of the IL-1β polymorphism presented a higher risk for PASI≥5. In the analysis of genetic variation with hematological and biochemical variance, in the population with psoriasis were observed increased levels of total bilirubin (GG genotype), total-C, HDL-C and LDL-C (AA genotype) and creatinine (G allele ) for IL-1β polymorphism; platelet count, platelets, PLR (CC genotype) and total-C (G allele) for the COX-2 polymorphism; LMR (TT genotype), monocytes (C allele) and placental growth factor (G allele) for EP4 polymorphism; alanine aminotransferase, creatinine, sodium (CC genotype) and haptoglobin (C allele) for the SCNN1G polymorphism; and platelet (TT genotype) for the TGF-β polymorphism. On the other hand, in the group with PASI≥5 were observed increased levels of platelet count (CC genotype) for the COX-2 polymorphism; monocytes, monocytes/HDL-C ratio, chlorides (C allele) and platelets (TT genotype) for EP4 polymorphism; vascular endothelial growth factor C (AA genotype), methemoglobin reductase (C allele), and sodium (CC genotype) for the SCNN1G polymorphism; and mean platelet volume (C allele) for the TGF-β polymorphism. In conclusion, Il-1β, COX-2, EP4, IL-1β, SCNN1G and TGF-β polymorphisms can modulate hematological and biochemical parameters associated with inflammation, potentially leading to dysfunction in blood pressure control, increasing the risk of cardiovascular diseases.Bicho, Manuel PiresMathias, Maria da LuzRepositório da Universidade de LisboaGomes, Lúcia Maria Lousada2023-03-21T18:19:42Z202220222022-01-01T00:00:00Zinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfhttp://hdl.handle.net/10451/56750pormetadata only accessinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)instname:Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informaçãoinstacron:RCAAP2023-11-08T17:04:41Zoai:repositorio.ul.pt:10451/56750Portal AgregadorONGhttps://www.rcaap.pt/oai/openaireopendoar:71602024-03-19T22:07:18.339089Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos) - Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informaçãofalse |
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