Relação entre depressão, nível de BNP e comprometimento ventricular na insuficiência cardíaca

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Aguiar,Vera Barretto
Data de Publicação: 2010
Outros Autores: Ochiai,Marcelo Eidi, Cardoso,Juliano Novais, Del Carlo,Carlos H, Morgado,Paulo Cesar, Munhoz,Robinson Tadeu, Pereira-Barretto,Antonio Carlos
Tipo de documento: Artigo
Idioma: por
Título da fonte: Arquivos Brasileiros de Cardiologia (Online)
Texto Completo: http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2010001600010
Resumo: FUNDAMENTO: A depressão é uma comorbidade frequente na insuficiência cardíaca (IC), mas os mecanismos relacionados a pior evolução de pacientes deprimidos com IC ainda não estão esclarecidos. OBJETIVO: Avaliar o papel da depressão grave na evolução dos pacientes com IC descompensada. MÉTODOS: Estudamos consecutivamente 43 pacientes com IC avançada e FE < 40,0%, hospitalizados para compensação cardíaca. Os pacientes, após história e exame físico, foram submetidos a exames laboratoriais, incluindo a dosagem de BNP. Após o diagnóstico de depressão, aplicou-se a escala de Hamilton-D. Depressão grave foi definida por escore igual ou maior que 18. As variáveis clínico-laboratoriais, segundo a presença ou não de depressão grave, foram analisadas pela regressão logística. A curva ROC definiu o ponto de corte para o BNP. RESULTADOS: Depressão grave ou muito grave foi identificada em 24 (55,8%) pacientes. Os pacientes deprimidos graves não diferiram dos não deprimidos quanto à idade, sexo e função renal, mas apresentaram menor comprometimento cardíaco (FE 23,4 ± 7,2% vs 19,5 ± 5,2%; p = 0,046) e valores mais elevados do BNP (2.582,8 ± 1.596,6 pg/ml vs 1.206,6 ± 587,0 pg/ml; p < 0,001). Entretanto, os pacientes com BNP maior que 1.100 pg/ml tiveram 12,0 (odds ratio [IC 95%] = 2,61 - 55,26) vezes mais chance de desenvolverem quadros de depressão grave. CONCLUSÃO: Os pacientes com depressão grave apresentaram maior grau de estimulação neuro-hormonal, apesar do grau de disfunção ventricular ser menor. As alterações fisiopatológicas relacionadas à depressão, aumentando a estimulação neuro-hormonal e as citocinas, provavelmente contribuíram para essa maior manifestação clínica, mesmo em presença de menor dano cardíaco.
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