Fatores hepatotróficos e regeneração hepática. Parte I: o papel dos hormônios
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Data de Publicação: | 2001 |
Outros Autores: | , , , , |
Tipo de documento: | Artigo |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Acta Cirúrgica Brasileira (Online) |
Texto Completo: | http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-86502001000300011 |
Resumo: | No complexo processo de proliferação celular, os hormônios agem de diferentes maneiras ao atingirem seus receptores nos tecidos-alvo. Os principais fatores ligados ao crescimento hepático são HGF, TGF-alpha, IL-6, TNF-alpha, norepinefrina, EGF e insulina. O GH estimula tanto o fígado a produzir fatores de crescimento, como a expressão genética do HGF e a síntese de DNA. Hormônios tireoideanos aumentam a capacidade proliferativa dos hepatócitos. A insulina age sinergicamente com GH e glucagon. Não tem potencial mitogênico primário mas intensifica o estímulo regenerativo iniciado pela epinefrina e norepinefrina. Esta amplifica os sinais mitogênicos do EGF e HGF, induz a secreção de EGF e antagoniza os efeitos inibitórios do TGF-beta 1. O glucagon isoladamente não produz efeitos mas provavelmente participa na síntese de DNA e da resposta homeostásica pela qual a glicemia é mantida estável durante a regeneração. Também há indícios de ação hepatotrófica da gastrina. |
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Fatores hepatotróficos e regeneração hepática. Parte I: o papel dos hormôniosFatores hepatotróficosHormôniosInsulinaGlucagonTriiodotironinaNo complexo processo de proliferação celular, os hormônios agem de diferentes maneiras ao atingirem seus receptores nos tecidos-alvo. Os principais fatores ligados ao crescimento hepático são HGF, TGF-alpha, IL-6, TNF-alpha, norepinefrina, EGF e insulina. O GH estimula tanto o fígado a produzir fatores de crescimento, como a expressão genética do HGF e a síntese de DNA. Hormônios tireoideanos aumentam a capacidade proliferativa dos hepatócitos. A insulina age sinergicamente com GH e glucagon. Não tem potencial mitogênico primário mas intensifica o estímulo regenerativo iniciado pela epinefrina e norepinefrina. Esta amplifica os sinais mitogênicos do EGF e HGF, induz a secreção de EGF e antagoniza os efeitos inibitórios do TGF-beta 1. O glucagon isoladamente não produz efeitos mas provavelmente participa na síntese de DNA e da resposta homeostásica pela qual a glicemia é mantida estável durante a regeneração. Também há indícios de ação hepatotrófica da gastrina.Sociedade Brasileira para o Desenvolvimento da Pesquisa em Cirurgia2001-09-01info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersiontext/htmlhttp://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-86502001000300011Acta Cirúrgica Brasileira v.16 n.3 2001reponame:Acta Cirúrgica Brasileira (Online)instname:Sociedade Brasileira para o Desenvolvimento da Pesquisa em Cirurgia (SBDPC)instacron:SBDPC10.1590/S0102-86502001000300011info:eu-repo/semantics/openAccessGorla Junior,José AntonioFagundes,Djalma JoséParra,Osório MiguelZaia,Cássia Thaís Bussamra VieiraBandeira,César Orlando PeraltaTaha,Murched Omarpor2003-09-11T00:00:00Zoai:scielo:S0102-86502001000300011Revistahttps://www.bvs-vet.org.br/vetindex/periodicos/acta-cirurgica-brasileira/https://old.scielo.br/oai/scielo-oai.php||sgolden@terra.com.br0102-86501678-2674opendoar:2003-09-11T00:00Acta Cirúrgica Brasileira (Online) - Sociedade Brasileira para o Desenvolvimento da Pesquisa em Cirurgia (SBDPC)false |
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