Estudo morfométrico do fígado de ratos submetidos a doses supra-fisiológicas de tiroxina
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Data de Publicação: | 2001 |
Outros Autores: | , , , |
Tipo de documento: | Artigo |
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Título da fonte: | Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia (Online) |
Texto Completo: | http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302001000200009 |
Resumo: | Tireotoxicose é o estado hipermetabólico causado pelo excesso de hormônios tireoidianos circulantes, que exercem sua ação praticamente em todos os tecidos. No presente estudo avaliou-se, por métodos estereológicos, o fígado de ratos tratados com doses supra fisiológicas de T4 (20µg/100g de peso de corporal) durante 20 dias. Os níveis séricos de T4 desses animais estavam significativamente elevados (p=0,02). Houve tendência a perda de peso corporal dos animais tratados em relação ao grupo controle (p=0,10), enquanto o peso do fígado teve aumento, embora não significativo (p=0,08). A proporção do parênquima lobular foi maior (p=0,05) e a fração volumétrica do parênquima lobular ocupada pelas células de Kupffer foi significantemente menor (p=0,05) nos animais hipertireóideos que nos controles. Houve depleção significativa do glicogênio hepático no parênquima lobular, em relação ao grupo controle (p=0,008). Concluiu-se, então, que a tireotoxicose provoca hiperplasia e/ou hipertrofia dos hepatócitos, com redução das reservas energéticas. |
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Estudo morfométrico do fígado de ratos submetidos a doses supra-fisiológicas de tiroxinaHipertireoidismoMorfometriaFígadoGlicogênioRatosTireotoxicose é o estado hipermetabólico causado pelo excesso de hormônios tireoidianos circulantes, que exercem sua ação praticamente em todos os tecidos. No presente estudo avaliou-se, por métodos estereológicos, o fígado de ratos tratados com doses supra fisiológicas de T4 (20µg/100g de peso de corporal) durante 20 dias. Os níveis séricos de T4 desses animais estavam significativamente elevados (p=0,02). Houve tendência a perda de peso corporal dos animais tratados em relação ao grupo controle (p=0,10), enquanto o peso do fígado teve aumento, embora não significativo (p=0,08). A proporção do parênquima lobular foi maior (p=0,05) e a fração volumétrica do parênquima lobular ocupada pelas células de Kupffer foi significantemente menor (p=0,05) nos animais hipertireóideos que nos controles. Houve depleção significativa do glicogênio hepático no parênquima lobular, em relação ao grupo controle (p=0,008). Concluiu-se, então, que a tireotoxicose provoca hiperplasia e/ou hipertrofia dos hepatócitos, com redução das reservas energéticas.Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia2001-04-01info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersiontext/htmlhttp://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302001000200009Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia v.45 n.2 2001reponame:Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia (Online)instname:Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM)instacron:SBEM10.1590/S0004-27302001000200009info:eu-repo/semantics/openAccessEngelman,Míriam F.B.Guidugli Neto,JoãoAndrade,Carlos H.V.Hernandez,RosanaGoulart,Lúcia B.N.T.por2001-07-02T00:00:00Zoai:scielo:S0004-27302001000200009Revistahttps://www.aem-sbem.com/ONGhttps://old.scielo.br/oai/scielo-oai.php||abem-editoria@endocrino.org.br1677-94870004-2730opendoar:2001-07-02T00:00Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia (Online) - Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM)false |
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