Expressão das proteínas p19 (gag) e gp21 (env) do HTLV-1 no tecido tireoideano de pacientes com doença auto-imune da tireóide e no tecido tireoideano normal

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: C. Filho,Rubens A.
Data de Publicação: 2000
Outros Autores: Vaisman,Mário, Vilar,Enói A.G., Fonseca,Eliene C.
Tipo de documento: Artigo
Idioma: por
Título da fonte: Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia (Online)
Texto Completo: http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302000000500009
Resumo: As doenças auto-imunes da tireóide são o resultado da quebra da auto-tolerância causada principalmente por fatores genéticos e ambientais. O retrovírus HTLV-1 tem sido implicado como um importante fator ambiental desencadeador destas doenças. Objetivando encontrar evidências da participação deste retrovírus, 47 tecidos tireoideanos parafinados de 45 pacientes com doença de Graves e dois com tireoidite de Hashimoto, juntamente com tecidos tireoideanos normais de seis tireóides obtidas após necropsia e linfonodo de paciente com infecção pelo HTLV-1, utilizados como controles negativo e positivo, respectivamente, foram estudados. Com a intenção de detectar as proteínas p19 (gag) e gp21 (env) do HTLV-1, os tecidos foram submetidos a imuno-histoquímica, utilizando-se um novo método de recuperação antigênica e anticorpos monoclonais anti-p19 e anti-gp21. Como resultado obtivemos a mediana do percentual de positividade no sexo feminino de 30% e 41%, no masculino de 27% e 52% e total de 30% e 41%, para as proteínas p19 e gp21, respectivamente. Nos tecidos tireoideanos normais, cinco foram positivos para as duas proteínas e apresentaram mediana do percentual de positividade de 17% para a p19 e 39% para a gp21. A detecção das proteínas p19 e gp21 no tecido tireoideano de pacientes com doença auto-imune da tireóide e em tecidos normais talvez indique a expressão genética de seqüências do HTLV-1 integradas ao genoma dos indivíduos estudados, ou talvez possa representar mimetismo molecular, ou reação cruzada, causada pela presença de antígenos comuns entre as proteínas p19 e gp21 do HTLV-1 e as células epiteliais foliculares da tireóide.
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