Biologia molecular das neoplasias de próstata
Autor(a) principal: | |
---|---|
Data de Publicação: | 2005 |
Outros Autores: | , |
Tipo de documento: | Artigo (review) |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia (Online) |
Texto Completo: | http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302005000500021 |
Resumo: | O câncer de próstata (CP) é uma das principais causas de doença e morte, representando no Brasil a segunda causa de óbitos por câncer em homens. A hiperplasia prostática benigna (HPB) é uma doença progressiva de alta prevalência, com evidências histológicas em 50% dos homens aos 50 anos e 90% aos 80 anos de idade. A patogênese das neoplasias prostáticas tem sido associada à ação dos androgênios e a seu receptor nuclear específico, embora os mecanismos moleculares que envolvem os processos de proliferação, diferenciação e apoptose não estejam bem estabelecidos, assim como os mecanismos de transformação neoplásica e carcinogênese. Co-ativadores e co-repressores podem também contribuir para a carcinogênese prostática, ligando-se diretamente aos receptores nucleares, recrutando proteínas adicionais e interagindo com a maquinaria transcricional para aumentar a transcrição de genes-alvo. Polimorfismos do receptor de androgênios e da 5alfa redutase tipo 2 foram identificados e poderiam estar associados com risco para CP. Genes reguladores do ciclo celular e da apoptose, bem como fatores de crescimento, também participam de processos relacionados com a tumorigênese prostática. Assim, alterações no padrão da expressão gênica do tecido normal podem levar ao desenvolvimento do fenótipo maligno e potencialmente estes genes podem servir como marcadores de prognóstico. Com o advento de novas tecnologias moleculares, o número de genes marcadores potenciais para o CP cresce dia a dia, mas os dados atuais requerem ainda validação com maior número de amostras e correlação com o processo da doença. Trazê-los do ambiente de laboratório para o uso clínico requer uma análise rigorosa e há, portanto, um longo caminho ainda a percorrer. |
id |
SBEM-2_ec59226c91b4f26550588e1357480ffe |
---|---|
oai_identifier_str |
oai:scielo:S0004-27302005000500021 |
network_acronym_str |
SBEM-2 |
network_name_str |
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia (Online) |
repository_id_str |
|
spelling |
Biologia molecular das neoplasias de próstataPróstataCâncerHiperplasiaAndrogêniosGenesReceptor de androgêniosO câncer de próstata (CP) é uma das principais causas de doença e morte, representando no Brasil a segunda causa de óbitos por câncer em homens. A hiperplasia prostática benigna (HPB) é uma doença progressiva de alta prevalência, com evidências histológicas em 50% dos homens aos 50 anos e 90% aos 80 anos de idade. A patogênese das neoplasias prostáticas tem sido associada à ação dos androgênios e a seu receptor nuclear específico, embora os mecanismos moleculares que envolvem os processos de proliferação, diferenciação e apoptose não estejam bem estabelecidos, assim como os mecanismos de transformação neoplásica e carcinogênese. Co-ativadores e co-repressores podem também contribuir para a carcinogênese prostática, ligando-se diretamente aos receptores nucleares, recrutando proteínas adicionais e interagindo com a maquinaria transcricional para aumentar a transcrição de genes-alvo. Polimorfismos do receptor de androgênios e da 5alfa redutase tipo 2 foram identificados e poderiam estar associados com risco para CP. Genes reguladores do ciclo celular e da apoptose, bem como fatores de crescimento, também participam de processos relacionados com a tumorigênese prostática. Assim, alterações no padrão da expressão gênica do tecido normal podem levar ao desenvolvimento do fenótipo maligno e potencialmente estes genes podem servir como marcadores de prognóstico. Com o advento de novas tecnologias moleculares, o número de genes marcadores potenciais para o CP cresce dia a dia, mas os dados atuais requerem ainda validação com maior número de amostras e correlação com o processo da doença. Trazê-los do ambiente de laboratório para o uso clínico requer uma análise rigorosa e há, portanto, um longo caminho ainda a percorrer.Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia2005-10-01info:eu-repo/semantics/reviewinfo:eu-repo/semantics/publishedVersiontext/htmlhttp://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302005000500021Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia v.49 n.5 2005reponame:Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia (Online)instname:Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM)instacron:SBEM10.1590/S0004-27302005000500021info:eu-repo/semantics/openAccessBrum,Ilma SimoniSpritzer,Poli MaraBrentani,Maria Mitzipor2006-01-23T00:00:00Zoai:scielo:S0004-27302005000500021Revistahttps://www.aem-sbem.com/ONGhttps://old.scielo.br/oai/scielo-oai.php||abem-editoria@endocrino.org.br1677-94870004-2730opendoar:2006-01-23T00:00Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia (Online) - Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM)false |
dc.title.none.fl_str_mv |
Biologia molecular das neoplasias de próstata |
title |
Biologia molecular das neoplasias de próstata |
spellingShingle |
Biologia molecular das neoplasias de próstata Brum,Ilma Simoni Próstata Câncer Hiperplasia Androgênios Genes Receptor de androgênios |
title_short |
Biologia molecular das neoplasias de próstata |
title_full |
Biologia molecular das neoplasias de próstata |
title_fullStr |
Biologia molecular das neoplasias de próstata |
title_full_unstemmed |
Biologia molecular das neoplasias de próstata |
title_sort |
Biologia molecular das neoplasias de próstata |
author |
Brum,Ilma Simoni |
author_facet |
Brum,Ilma Simoni Spritzer,Poli Mara Brentani,Maria Mitzi |
author_role |
author |
author2 |
Spritzer,Poli Mara Brentani,Maria Mitzi |
author2_role |
author author |
dc.contributor.author.fl_str_mv |
Brum,Ilma Simoni Spritzer,Poli Mara Brentani,Maria Mitzi |
dc.subject.por.fl_str_mv |
Próstata Câncer Hiperplasia Androgênios Genes Receptor de androgênios |
topic |
Próstata Câncer Hiperplasia Androgênios Genes Receptor de androgênios |
description |
O câncer de próstata (CP) é uma das principais causas de doença e morte, representando no Brasil a segunda causa de óbitos por câncer em homens. A hiperplasia prostática benigna (HPB) é uma doença progressiva de alta prevalência, com evidências histológicas em 50% dos homens aos 50 anos e 90% aos 80 anos de idade. A patogênese das neoplasias prostáticas tem sido associada à ação dos androgênios e a seu receptor nuclear específico, embora os mecanismos moleculares que envolvem os processos de proliferação, diferenciação e apoptose não estejam bem estabelecidos, assim como os mecanismos de transformação neoplásica e carcinogênese. Co-ativadores e co-repressores podem também contribuir para a carcinogênese prostática, ligando-se diretamente aos receptores nucleares, recrutando proteínas adicionais e interagindo com a maquinaria transcricional para aumentar a transcrição de genes-alvo. Polimorfismos do receptor de androgênios e da 5alfa redutase tipo 2 foram identificados e poderiam estar associados com risco para CP. Genes reguladores do ciclo celular e da apoptose, bem como fatores de crescimento, também participam de processos relacionados com a tumorigênese prostática. Assim, alterações no padrão da expressão gênica do tecido normal podem levar ao desenvolvimento do fenótipo maligno e potencialmente estes genes podem servir como marcadores de prognóstico. Com o advento de novas tecnologias moleculares, o número de genes marcadores potenciais para o CP cresce dia a dia, mas os dados atuais requerem ainda validação com maior número de amostras e correlação com o processo da doença. Trazê-los do ambiente de laboratório para o uso clínico requer uma análise rigorosa e há, portanto, um longo caminho ainda a percorrer. |
publishDate |
2005 |
dc.date.none.fl_str_mv |
2005-10-01 |
dc.type.driver.fl_str_mv |
info:eu-repo/semantics/review |
dc.type.status.fl_str_mv |
info:eu-repo/semantics/publishedVersion |
format |
review |
status_str |
publishedVersion |
dc.identifier.uri.fl_str_mv |
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302005000500021 |
url |
http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302005000500021 |
dc.language.iso.fl_str_mv |
por |
language |
por |
dc.relation.none.fl_str_mv |
10.1590/S0004-27302005000500021 |
dc.rights.driver.fl_str_mv |
info:eu-repo/semantics/openAccess |
eu_rights_str_mv |
openAccess |
dc.format.none.fl_str_mv |
text/html |
dc.publisher.none.fl_str_mv |
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia |
publisher.none.fl_str_mv |
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia |
dc.source.none.fl_str_mv |
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia v.49 n.5 2005 reponame:Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia (Online) instname:Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) instacron:SBEM |
instname_str |
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) |
instacron_str |
SBEM |
institution |
SBEM |
reponame_str |
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia (Online) |
collection |
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia (Online) |
repository.name.fl_str_mv |
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia (Online) - Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) |
repository.mail.fl_str_mv |
||abem-editoria@endocrino.org.br |
_version_ |
1754734808032870400 |