Envolvimento dos receptores centrais angiotensinérgicos e mineralocorticóides no aumento do apetite ao sódio induzido por privação hídrica em ratos com hipertensão renovascular

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Lucera, Gabriela Maria
Data de Publicação: 2020
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFSCAR
Texto Completo: https://repositorio.ufscar.br/handle/ufscar/12899
Resumo: Sodium appetite in normotensive rats submitted to water deprivation (WD) for 24 h followed by 2 h with access to water only (partial rehydration–PR) depends on the activation of the renin-angiotensin system (RAS). Two-kidney-1-clip (2K1C) rats show a hyperactivation of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) and an increase in sodium intake induced by WD-PR. Therefore, the aim of the present study were: 1) to verify the participation of angiotensin II (ANG II) receptors in sodium intake induced by WD in 2K1C rats; 2) to verify the participation aldosterone (ALDO) receptors in sodium intake during WD in 2K1C rats, 3) to verify if there is a synergism between ANG II and ALDO in sodium intake during WD in 2K1C rats. For this end, we used Hotlzman male rats (initial weight 150-180 g) to induce renovascular hypertension and sham surgery. A guide cannula was implanted in the lateral ventricle (LV) in both groups after 6 weeks of renal surgery. To distinguish thirst and sodium appetite, 5 days after implant recovery, 2K1C and sham rats were submitted to WD-PR protocol with LV injections of vehicle (1% ethanol in saline, 2 μl) or saline (0.15 M NaCl), RU28318 (100 ng/2 μl) or losartan (66 ug/1 μl), and to verify synergism, administration of RU+losartan or vehicle+saline were perfomed 10 min apart in a group of rats. After 3 days the tests were counterbalanced in each group. The blockade of ANG II AT1 receptors reduced water intake during thirst test in sham and 2K1C rats, which as not observed during the blockade of ALDO mineralocorticoid receptors (MR). Simultaneous blockade of the two receptors reduced water intake in sham and 2K1C rats during the thirst test. The 0.3 M NaCl intake was partially reduced during the sodium appetite test with AT1 receptors blockade in 2K1C rats. A similar effect was observed with the blockade of MR receptor in 2K1C rats. Double receptor blockade completely blocked sodium appetite in 2K1C rats. These results show that the sodium appetite induce by WD in 2K1C rats is mediated by the activation of the AT1 and MR, possibly by a greater activation of the RAAS, and that ANG II and ALDO have a synergism to induce sodium appetite in 2K1C rats.
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Two-kidney-1-clip (2K1C) rats show a hyperactivation of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) and an increase in sodium intake induced by WD-PR. Therefore, the aim of the present study were: 1) to verify the participation of angiotensin II (ANG II) receptors in sodium intake induced by WD in 2K1C rats; 2) to verify the participation aldosterone (ALDO) receptors in sodium intake during WD in 2K1C rats, 3) to verify if there is a synergism between ANG II and ALDO in sodium intake during WD in 2K1C rats. For this end, we used Hotlzman male rats (initial weight 150-180 g) to induce renovascular hypertension and sham surgery. A guide cannula was implanted in the lateral ventricle (LV) in both groups after 6 weeks of renal surgery. To distinguish thirst and sodium appetite, 5 days after implant recovery, 2K1C and sham rats were submitted to WD-PR protocol with LV injections of vehicle (1% ethanol in saline, 2 μl) or saline (0.15 M NaCl), RU28318 (100 ng/2 μl) or losartan (66 ug/1 μl), and to verify synergism, administration of RU+losartan or vehicle+saline were perfomed 10 min apart in a group of rats. After 3 days the tests were counterbalanced in each group. The blockade of ANG II AT1 receptors reduced water intake during thirst test in sham and 2K1C rats, which as not observed during the blockade of ALDO mineralocorticoid receptors (MR). Simultaneous blockade of the two receptors reduced water intake in sham and 2K1C rats during the thirst test. The 0.3 M NaCl intake was partially reduced during the sodium appetite test with AT1 receptors blockade in 2K1C rats. A similar effect was observed with the blockade of MR receptor in 2K1C rats. Double receptor blockade completely blocked sodium appetite in 2K1C rats. These results show that the sodium appetite induce by WD in 2K1C rats is mediated by the activation of the AT1 and MR, possibly by a greater activation of the RAAS, and that ANG II and ALDO have a synergism to induce sodium appetite in 2K1C rats.Apetite ao sódio em ratos normotensos submetidos à privação hídrica (PH) de 24 horas seguida de 2 horas com acesso apenas à água (reidratação parcial – RP) depende da ativação do sistema renina - angiotensina (SRA). Animais 2 rins – 1 clipe (2R1C) apresentam uma hiperativação do sistema renina–angiotensina–aldosterona (SRAA) e aumento da ingestão de sódio induzida pela PH-RP. Portanto, os objetivos do presente estudo foram: 1) verificar a participação dos receptores de angiotensina II (ANG II) na ingestão de sódio durante a PH em animais 2R1C; 2) verificar a participação dos receptores da aldosterona (ALDO) na ingestão de sódio durante a PH em animais 2R1C; 3) verificar a existência de um sinergismo entre ANG II e ALDO na ingestão de sódio durante a PH em animais 2R1C. Para isso, utilizamos ratos Holtzman (peso inicial 150–180 g) para indução da hipertensão renovascular e cirurgia fictícia (sham). Foi feito um implante de cânula–guia no ventriculo lateral (VL) em ambos após 6 semanas da cirurgia renal. Para distinção da sede e apetite ao sódio, 5 dias após a recuperação do implante, os animais 2R1C e sham foram submetidos ao protocolo de PH–RP com injeções centrais de veículo (1% de etanol em salina, 2 μl) ou salina (NaCl 0,15 M, 1μl), RU28318 (100 ng/2 μl) ou losartan (66 ug/ 1μl), e para verificar o sinergismo foi feito a administração simultânea de RU28318 + losartan e como controle veículo + salina com intervalo de 10 min entre as injeções. Depois de 3 dias o teste foi contrabalanceado em cada grupo experimental. O bloqueio de receptores AT1 para ANG II reduziu a ingestão de água durante o teste da sede nos animais 2R1C e sham, o mesmo efeito não foi observado durante o bloqueio de receptores mineralocorticoides (MR) para ALDO. O duplo bloqueio dos dois receptores reduziu a ingestão de água nos animais 2R1C e sham durante o teste da sede. A ingestão de NaCl 0,3 M foi parcialmente reduzido durante o teste de apetite ao sódio com o bloqueio de receptores AT1 nos animais 2R1C. Efeito semelhante foi observado com o bloqueio de receptores MR nos animais 2R1C. O duplo bloqueio dos receptores suprimiu completamente a ingestão de sódio nos animais 2R1C. Estes resultados mostram que o apetite ao sódio induzido pela PH em animais 2R1C é mediado pela ativação de receptores AT1 e MR, possivelmente por uma maior atividade do SRAA, e que existe um sinergismo entre a ANG II e ALDO para o apetite ao sódio nos ratos 2R1C.Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)CAPES: Código de Financiamento 001porUniversidade Federal de São CarlosCâmpus São CarlosPrograma Interinstitucional de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas - PIPGCFUFSCarAttribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Brazilhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/info:eu-repo/semantics/openAccessHipertensão renovascularAngiotensina IIAldosteronaPrivação hidricaReceptor AT1Receptor mineralocorticoideReceptor AT1Renovascular hypertensionAngiotensin IIAldosteroneSodium appetiteWater deprivationMineralocorticoid receptorCIENCIAS BIOLOGICAS::FISIOLOGIAEnvolvimento dos receptores centrais angiotensinérgicos e mineralocorticóides no aumento do apetite ao sódio induzido por privação hídrica em ratos com hipertensão renovascularInvolvement of central angiotensinergic and mineralocorticoid receptors in the increased appetite for sodium induced by water deprivation in rats with renovascular hypertensioninfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesis60023c6f949-97e7-4631-b394-b6c780207083reponame:Repositório Institucional da UFSCARinstname:Universidade Federal de São Carlos (UFSCAR)instacron:UFSCARORIGINALDISSERTAÇÃO FINAL GABRIELA LUCERA.pdfDISSERTAÇÃO FINAL GABRIELA LUCERA.pdfDissertação de Mestrado Gabriela Luceraapplication/pdf1250279https://repositorio.ufscar.br/bitstream/ufscar/12899/3/DISSERTA%c3%87%c3%83O%20FINAL%20GABRIELA%20LUCERA.pdfff947741c400e70ad9e8f542445c96c0MD53Atestado de versão final Dissertação-GML.pdfAtestado de versão final Dissertação-GML.pdfCarta comprovanteapplication/pdf342324https://repositorio.ufscar.br/bitstream/ufscar/12899/4/Atestado%20de%20vers%c3%a3o%20final%20Disserta%c3%a7%c3%a3o-GML.pdfc9ee532cda41fa98101705103a6c7162MD54CC-LICENSElicense_rdflicense_rdfapplication/rdf+xml; charset=utf-8811https://repositorio.ufscar.br/bitstream/ufscar/12899/5/license_rdfe39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34MD55TEXTDISSERTAÇÃO FINAL GABRIELA LUCERA.pdf.txtDISSERTAÇÃO FINAL GABRIELA LUCERA.pdf.txtExtracted texttext/plain85960https://repositorio.ufscar.br/bitstream/ufscar/12899/6/DISSERTA%c3%87%c3%83O%20FINAL%20GABRIELA%20LUCERA.pdf.txtddf014c9c98c67461c1c7e32f9ab8906MD56Atestado de versão final Dissertação-GML.pdf.txtAtestado de versão final Dissertação-GML.pdf.txtExtracted texttext/plain1https://repositorio.ufscar.br/bitstream/ufscar/12899/8/Atestado%20de%20vers%c3%a3o%20final%20Disserta%c3%a7%c3%a3o-GML.pdf.txt68b329da9893e34099c7d8ad5cb9c940MD58THUMBNAILDISSERTAÇÃO FINAL GABRIELA LUCERA.pdf.jpgDISSERTAÇÃO FINAL GABRIELA LUCERA.pdf.jpgIM Thumbnailimage/jpeg7197https://repositorio.ufscar.br/bitstream/ufscar/12899/7/DISSERTA%c3%87%c3%83O%20FINAL%20GABRIELA%20LUCERA.pdf.jpg24606d02e4e40a3c2a457f17d4e924d0MD57Atestado de versão final Dissertação-GML.pdf.jpgAtestado de versão final Dissertação-GML.pdf.jpgIM Thumbnailimage/jpeg12547https://repositorio.ufscar.br/bitstream/ufscar/12899/9/Atestado%20de%20vers%c3%a3o%20final%20Disserta%c3%a7%c3%a3o-GML.pdf.jpgea9208014f48300f7f67891856e1b0dfMD59ufscar/128992023-09-18 18:31:56.425oai:repositorio.ufscar.br:ufscar/12899Repositório InstitucionalPUBhttps://repositorio.ufscar.br/oai/requestopendoar:43222023-09-18T18:31:56Repositório Institucional da UFSCAR - Universidade Federal de São Carlos (UFSCAR)false
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