Toxicidade da deltametrina (formulação Butox® CE25) nas respostas cardio-respiratórias da tilápia-do-Nilo (Oreochromis niloticus)

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Silva, Aline Callegari
Data de Publicação: 2011
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFSCAR
Texto Completo: https://repositorio.ufscar.br/handle/ufscar/1337
Resumo: Deltamethrin is a synthetic pyrethroid pesticide, type II, considered of low persistence in the environment and widely utilized in agriculture and aquaculture to control plagues and aquatic parasites respectivamently. In spite of it low toxicity in mammals, this pesticide can be extremely toxic for fish. In this study, we evaluate the effects of a sub-lethal concentration (7.3 μg L-1, 50% of LC50-96h) of deltamethrin (formulation BUTOX®CE25) on the in vivo cardio-respiratory function of Nile tilapia (Oreochromis niloticus), are species of high economic potential. The cardio-respiratory parameters (O2 uptake - V&O2 , respiratory frequency fR, gill ventilation - G V& , ventilatory tidal volume VT, O2 extraction from the ventilatory current EO2, and heart frequency fH) were measured in a group of intact fish (GC), under normoxic conditions, during 24 h. After this period, another group of fish (GE) was exposed to deltamethrin and kept under these conditions for another 24 h period. During these periods the cardio-respiratory variables were continuously monitored. In another series of experiments, a group of non-intoxicated fish (GCH) was exposed to normoxia (PwO2 ~ 140 mmHg) and subsequently submitted to graded hypoxia (PwO2 = 100, 70, 50, 30 and 20 mmHg), while the above cardio-respiratory variables were continuously measured. A fourth group (GEH) was exposed to deltamethrin and submitted to the same hypoxic leves. Just after the exposure to deltamethrin fish presented a reduction in 2 V&O (mLO2.kg-1.h-1) which recovered gradually and reached initial (control) values after 18 h. Meanwhile fR (breaths.min- 1) remained unchanged in response to the toxicant. The G V& (mLH2O.Kg-1.min-1), however, increased significantly in the first 6 h of exposure to deltamethrin, returning to the initial values after 9 h. The G V& increased as a consequence of a proportional enhancement in VT (mLH2O.kg-1.resp-1). Immediately after the toxicant administration, fish presented a significant reduction in fH (bpm) and this bradicardia remained for a period of 12 h, after which this variable returned to the control values. Fish exposed to deltamethrin and submitted to graded hypoxia presented a significant reduction in 2 V&O , while their critical oxygen tension (PcO2) increased in relation to the control group. This indicates impairment in the capacity of oxyregulation of intoxicated fish. Also during graded hypoxia G V& and VT of fish exposed to deltamethrin increased progressively, while fR did not change. The fH was significant lower (bradicardia) in all hypoxic tensions. In conclusion, when Nile tilapia is exposed to sub-lethal concentrations of deltamethrin (formulation BUTOX ®CE25), the cardio-respiratory variables of this species stabilize after about 24 h, indicating a fast recovery to the toxicity of this pesticide. The cardio-respiratory responses to hypoxia, however, are impaired by deltamethrine exposure, suggesting that an adequate aerobic metabolism is important in the detoxification of this pesticide.
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In this study, we evaluate the effects of a sub-lethal concentration (7.3 μg L-1, 50% of LC50-96h) of deltamethrin (formulation BUTOX®CE25) on the in vivo cardio-respiratory function of Nile tilapia (Oreochromis niloticus), are species of high economic potential. The cardio-respiratory parameters (O2 uptake - V&O2 , respiratory frequency fR, gill ventilation - G V& , ventilatory tidal volume VT, O2 extraction from the ventilatory current EO2, and heart frequency fH) were measured in a group of intact fish (GC), under normoxic conditions, during 24 h. After this period, another group of fish (GE) was exposed to deltamethrin and kept under these conditions for another 24 h period. During these periods the cardio-respiratory variables were continuously monitored. In another series of experiments, a group of non-intoxicated fish (GCH) was exposed to normoxia (PwO2 ~ 140 mmHg) and subsequently submitted to graded hypoxia (PwO2 = 100, 70, 50, 30 and 20 mmHg), while the above cardio-respiratory variables were continuously measured. A fourth group (GEH) was exposed to deltamethrin and submitted to the same hypoxic leves. Just after the exposure to deltamethrin fish presented a reduction in 2 V&O (mLO2.kg-1.h-1) which recovered gradually and reached initial (control) values after 18 h. Meanwhile fR (breaths.min- 1) remained unchanged in response to the toxicant. The G V& (mLH2O.Kg-1.min-1), however, increased significantly in the first 6 h of exposure to deltamethrin, returning to the initial values after 9 h. The G V& increased as a consequence of a proportional enhancement in VT (mLH2O.kg-1.resp-1). Immediately after the toxicant administration, fish presented a significant reduction in fH (bpm) and this bradicardia remained for a period of 12 h, after which this variable returned to the control values. Fish exposed to deltamethrin and submitted to graded hypoxia presented a significant reduction in 2 V&O , while their critical oxygen tension (PcO2) increased in relation to the control group. This indicates impairment in the capacity of oxyregulation of intoxicated fish. Also during graded hypoxia G V& and VT of fish exposed to deltamethrin increased progressively, while fR did not change. The fH was significant lower (bradicardia) in all hypoxic tensions. In conclusion, when Nile tilapia is exposed to sub-lethal concentrations of deltamethrin (formulation BUTOX ®CE25), the cardio-respiratory variables of this species stabilize after about 24 h, indicating a fast recovery to the toxicity of this pesticide. The cardio-respiratory responses to hypoxia, however, are impaired by deltamethrine exposure, suggesting that an adequate aerobic metabolism is important in the detoxification of this pesticide.Deltametrina é um pesticida piretróide sintético do tipo II, considerado de baixa persistência no ambiente, amplamente utilizado na aquacultura e na agricultura no combate a parasitas aquáticos e no controle de pragas respectivamente. Apesar de sua baixa toxicidade em mamíferos, este piretróide pode ser extremamente tóxico para peixes. No presente estudo avaliou-se os efeitos da exposição da deltametrina (na formulação BUTOX®CE25), em uma concentração subletal (7,3 μg L-1, 50% da CL50-96 h), sobre a função cardio-respiratória in vivo de tilápia-do-Nilo, Oreochromis niloticus, espécie de grande importância para a piscicultura e pesca esportiva. Os parâmetros cardio-respiratórios (tomada de O2 - V&O2 , freqüência respiratória fR, ventilação branquial - G V& , volume ventilatório VT, extração de O2 pela corrente ventilatória EO2, freqüência cardíaca fH) foram medidos, em condições normóxicas, em um grupo de peixes intactos (grupo GC). Em seguida os peixes foram expostos à deltametrina e mantidos nessas condições por um período de 24 h (grupo GE). Durante esses períodos experimentais as variáveis cardio-respiratórias foram constantemente monitoradas e medidas. Em outra série de experimentos, um grupo controle de peixes (GCH) foi submetido a normóxia (PwO2 ~ 140 mmHg) e posteriormente submetidos à hipóxia gradual (PwO2 = 100, 70, 50, 30 and 20 mmHg). Outro grupo (GEH) foi exposto à mesma concentração subletal de deltametrina e submetido às mesmas tensões hipóxicas acima descritas. Observou-se, no decorrer de 24 h em normóxia, que a deltametrina reduziu imediatamente a 2 V&O (mLO2.kg-1.h-1), sendo que esta variável retornou a seus valores iniciais (controle) após 18 h de contaminação. Não foi observada nenhuma alteração na fR (resp.min-1) durante todo o período experimental. Entretanto, a G V& (mLH2O.Kg-1.min-1) aumentou significativamente nas primeiras 6 h de exposição, retornando aos valores iniciais após 9 h. Esse aumento na G V& deveu-se a um equivalente aumento no VT (mLH2O.kg-1.resp-1). Imediatamente após a administração da deltametrina, a fH (bpm) sofreu uma significativa redução (bradicardia) que se manteve por um período de 12 h, após o qual a fH retornou aos valores controle. Durante a hipóxia gradual a 2 V&O reduziu-se significativamente e progressivamente e a tensão crítica de O2 (PcO2) dos animais intoxicados aumentou, o que significa uma diminuição na capacidade de manutenção da 2 V&O em hipóxia em comparação com os animais controle. Também, durante a hipóxia, a G V& e o VT dos peixes intoxicados com deltametrina aumentaram progressivamente enquanto que a fR não se alterou. Da mesma forma a fH manteve-se significativamente mais baixa em todas as PO2 experimentais. Concluise que a deltametrina na formulação BUTOX ®CE25 é tóxica para tilápia-do-Nilo . Todavia quando essa espécie é submetida a uma concentração subletal desse inseticida por um curto período de tempo (24 h) os parâmetros cardio-respiratórios se restabelecem ao longo desse período. Isto indica que há uma possível recuperação da espécie em resposta à toxicidade da deltametrina. A hipóxia ambiental pode agravar os efeitos deste pesticida na função cardiorespiratória da tilápia-do-Nilo, mostrando que a manutenção de um metabolismo aeróbico é importante na detoxificação deste pesticida.Financiadora de Estudos e Projetosapplication/pdfporUniversidade Federal de São CarlosPrograma Interinstitucional de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas - PIPGCFUFSCarBRFisiologiaInseticida piretróideFrequência cardíacaDeltamethrinButox®CE25Cardio-respiratoryVentilatory parametersHeart rateOreochromis niloticusCIENCIAS BIOLOGICAS::FISIOLOGIAToxicidade da deltametrina (formulação Butox® CE25) nas respostas cardio-respiratórias da tilápia-do-Nilo (Oreochromis niloticus)info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesis-1-14fc5a788-1df7-480f-8123-b74f3f0306e1info:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UFSCARinstname:Universidade Federal de São Carlos (UFSCAR)instacron:UFSCARORIGINAL4118.pdfapplication/pdf888617https://repositorio.ufscar.br/bitstream/ufscar/1337/1/4118.pdfab0a143c06f87b0d8c255d7334f0078fMD51THUMBNAIL4118.pdf.jpg4118.pdf.jpgIM Thumbnailimage/jpeg7911https://repositorio.ufscar.br/bitstream/ufscar/1337/2/4118.pdf.jpgf4e6866b9b872e7eec865ffab73f0a47MD52ufscar/13372023-09-18 18:30:42.218oai:repositorio.ufscar.br:ufscar/1337Repositório InstitucionalPUBhttps://repositorio.ufscar.br/oai/requestopendoar:43222023-09-18T18:30:42Repositório Institucional da UFSCAR - Universidade Federal de São Carlos (UFSCAR)false
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