Papel do AMPc e prostanoides na ativação e invasão de monócitos humanos infectados por Trypanosoma cruzi

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Freitas, Rafael Carvalho de
Data de Publicação: 2024
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UEL
Texto Completo: https://repositorio.uel.br/handle/123456789/11402
Resumo: Resumo: Invasão celular por Trypanosoma cruzi e sua replicação intracelular são essenciais para a progressão do ciclo de vida do parasita e o desenvolvimento da doença de Chagas Neste estudo, exploramos a função do inbidor de ciclo-oxigenase (COX), aspirina, na patogênese do T cruzi A aspirina é um agente não-seletivo que inibe irreversivelmente ambas isozimas COX, COX-1 e COX-2 (embora fracamente seletivo para COX-2) Nós demonstramos a inibição da infecção por T cruzi em monócitos humanos utilizando aspirina O tratamento de monócitos com SQ 22536, um inibidor de adenilato-ciclase, restaurou a capacidade de invasão de T cruzi Este restabelecimento foi associado com uma diminuição na produção de óxido nítrico e prostaglandina E2, e um aumento da interleucina-1 e interleucina-12 por células pré-tratadas com aspirina No seu conjunto, estes resultados suportam a idéia de que a via da ciclooxigenase desempenha um papel fundamental no processo de invasão do parasita, e sugerem que a atividade da aspirina depende da elevação de AMPc em monócitos humanos por T cruzi
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spelling Papel do AMPc e prostanoides na ativação e invasão de monócitos humanos infectados por Trypanosoma cruziImunopatologiaChagas, Doença deÓxido nítricoImmunopathologyChagas' diseaseNitric oxideTrypanosoma cruziResumo: Invasão celular por Trypanosoma cruzi e sua replicação intracelular são essenciais para a progressão do ciclo de vida do parasita e o desenvolvimento da doença de Chagas Neste estudo, exploramos a função do inbidor de ciclo-oxigenase (COX), aspirina, na patogênese do T cruzi A aspirina é um agente não-seletivo que inibe irreversivelmente ambas isozimas COX, COX-1 e COX-2 (embora fracamente seletivo para COX-2) Nós demonstramos a inibição da infecção por T cruzi em monócitos humanos utilizando aspirina O tratamento de monócitos com SQ 22536, um inibidor de adenilato-ciclase, restaurou a capacidade de invasão de T cruzi Este restabelecimento foi associado com uma diminuição na produção de óxido nítrico e prostaglandina E2, e um aumento da interleucina-1 e interleucina-12 por células pré-tratadas com aspirina No seu conjunto, estes resultados suportam a idéia de que a via da ciclooxigenase desempenha um papel fundamental no processo de invasão do parasita, e sugerem que a atividade da aspirina depende da elevação de AMPc em monócitos humanos por T cruziDissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Patologia ExperimentalAbstract: Cell invasion by Trypanosoma cruzi and its intracellular replication are essential for progression of the parasite life cycle and development of Chagas disease In this study, we explored the role of cyclooxygenase (COX) inhibitor, aspirin, in T cruzi pathogenesis Aspirin is a non-selective agent that irreversibly inhibits both COX isozymes, COX-1 and COX-2 (though weakly selective for COX-2) We demonstrate the inhibition of T cruzi infection in human monocytes using aspirin The treatment of monocytes with SQ 22536, an adenylate-cyclase inhibitor, restored the invasiveness of T cruzi This reestablishment was associated with a decrease in nitric oxide and prostaglandin E2 production, and an increase of interleukin-1 and interleukin-12 by cells pre-treated with aspirin Altogether, these results support the idea that the cyclooxygenase pathway plays a fundamental role in the process of parasite invasion, and suggest that aspirin activity depends on cAMP elevation in T cruzi-infected human monocytesPinge Filho, Phileno [Orientador]Ogatta, Sueli Fumie YamadaBavia, LorenaBordignon, Juliano [Coorientador]Freitas, Rafael Carvalho de2024-05-01T13:13:55Z2024-05-01T13:13:55Z2016.0007.11.2016info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfhttps://repositorio.uel.br/handle/123456789/11402porMestradoPatologia ExperimentalCentro de Ciências BiológicasPrograma de Pós-Graduação em Patologia ExperimentalLondrinareponame:Repositório Institucional da UELinstname:Universidade Estadual de Londrina (UEL)instacron:UELinfo:eu-repo/semantics/openAccess2024-07-12T04:19:37Zoai:repositorio.uel.br:123456789/11402Biblioteca Digital de Teses e Dissertaçõeshttp://www.bibliotecadigital.uel.br/PUBhttp://www.bibliotecadigital.uel.br/OAI/oai2.phpbcuel@uel.br||opendoar:2024-07-12T04:19:37Repositório Institucional da UEL - Universidade Estadual de Londrina (UEL)false
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